[صفحه اصلی ]   [Archive] [ English ]  
:: درباره نشريه :: صفحه اصلي :: آخرين شماره :: جستجو :: ثبت نام :: ارسال مقاله :: تماس با ما ::
بخش‌های اصلی
صفحه اصلی::
اطلاعات نشریه::
آرشیو مجله و مقالات::
نمایه ها::
برای نویسندگان::
هزینه چاپ::
برای داوران::
ثبت نام و اشتراک::
تماس با ما::
تسهیلات پایگاه::
سیاست های نشریه ::
بیانیه اخلاقی::
ثبت شکایت::
::
جستجو در پایگاه

جستجوی پیشرفته
..
دریافت اطلاعات پایگاه
نشانی پست الکترونیک خود را برای دریافت اطلاعات و اخبار پایگاه، در کادر زیر وارد کنید.
..
ثبت شده در

AWT IMAGE

AWT IMAGE

..
:: دوره 34، شماره 3 - ( 5-1405 ) ::
جلد 34 شماره 3 صفحات 94-85 برگشت به فهرست نسخه ها
بررسی سطح سرمی اینترلوکین 38 در بیماران مبتلا به چسبندگی جفتی
عنایت انوری1 ، مسلم احمدی2 ، معصومه ناصری1 ، نجمه رخ تابناک2 ، عاطفه قمر طالع پور2 ، محمد علی حسن زاده3 ، بهروز غارثی فرد*4 ، کوروش کلانتر2
1- بخش فیزیولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی ایلام، ایلام، ایران
2- بخش ایمونولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی شیراز، شیراز، ایران
3- بخش ایمونولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی جیرفت، جیرفت، ایران
4- بخش ایمونولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی شیراز، شیراز، ایران ، gharesifb@sums.ac.ir
چکیده:   (118 مشاهده)
مقدمه: چسبندگی جفتی یکی از اختلالات تهدیدکنندۀ زندگی مرتبط با بارداری است که با لانه‌گزینی بیش‌ازحد جفت و نفوذ غیرطبیعی آن به لایۀ عضلانی رحم (میومتر) مشخص می‌شود. شواهد رو به افزایشی نقش دستگاه ایمنی را در بروز این اختلال نشان می‌دهند. اینترلوکین-۳۸ (IL-38) یکی از اعضای تازه‌شناسایی‌شدۀ خانوادۀ سیتوکین‌های IL-1 است که ممکن است در تنظیم پاسخ‌های التهابی نقش داشته باشد. هدف این مطالعه بررسی سطح سرمی IL-38 در بیماران مبتلا به چسبندگی جفتی و نقش آن در این اختلال بود.
مواد و روش­ها: درمجموع، ۵۰ زن شامل ۲۳ زن مبتلا به چسبندگی جفتی، ۱۳ زن باردار سالم و ۱۴ زن غیرباردار در این مطالعه شرکت کردند. اطلاعات بالینی و جمعیت‌شناختی همۀ شرکت‌کنندگان ثبت شد. سطح کمی IL-38 در سرم با استفاده از روش الایزا (ELISA) اندازه‌گیری گردید.
یافته ­های پژوهش: سطح سرمی IL-38 در زنان غیرباردار، به‌طور معنی‌داری بالاتر از زنان مبتلا به چسبندگی جفتی و همچنین زنان باردار سالم بود (به‌ترتیب 88/62±58/23 در مقابل 41/25±84/26 و 04/10±22/7). برای هر دو مقایسه P<0.001 بود. بااین‌حال، تفاوت معنی‌داری میان زنان باردار سالم و زنان مبتلا به چسبندگی جفتی از نظر سطح سرمی IL-38 مشاهده نشد (P=0.2).
بحث و نتیجه‌گیری: بر اساس نتایج این مطالعه، کاهش سطح IL-38 در بیماران مبتلا به چسبندگی جفتی می‌تواند نشان‌دهندۀ نبودِ پاسخ جبرانی مناسب در برابر افزایش محرک‌های آنژیوژنز و تهاجم تروفوبلاست در این بیماری باشد.
واژه‌های کلیدی: اینترلوکین-۳۸، بارداری، چسبندگی جفتی
متن کامل [PDF 740 kb]   (42 دریافت)    
یادداشت سردبیر: كاربردي | موضوع مقاله: ایمونولوژی
دریافت: 1404/11/25 | پذیرش: 1405/2/16 | انتشار: 1405/5/5
فهرست منابع
1. Jauniaux E, Burton GJ. Pathophysiology of placenta accreta spectrum disorders: a review of current findings. Clin Obstet Gynecol. 2018; 61:743-54.doi: 10.1097/GRF.0000000000000392.
2. Hecht JL, Karumanchi SA, Shainker SA. Immune cell infiltrate at the utero-placental interface is altered in placenta accreta spectrum disorders. Arch Gynecol Obstet. 2020; 301: 499-507. doi: 10.1007/s00404-020-05453-1.
3. Mor G, Cardenas I. The immune system in pregnancy: a unique complexity. Am J Reprod Immunol. 2010; 63: 425-33. doi: 10.1111/j.1600-0897.2010.00836.x.
4. Orsi N, Tribe R. Cytokine networks and the regulation of uterine function in pregnancy and parturition. J Neuroendocrinol. 2008; 20: 462-9. doi: 10.1111/j.1365-2826.2008.01668.x.
5. Batebi A, Namavar-Jahromi B, Ali-Hassanzadeh M, Ahmadi M, Hosseini MS, Gharesi-Fard B. Evaluation of IL-17 and IL-35 serum levels in patients with preeclampsia. J Reprod Infertil. 2019; 20: 237-243.
6. Chu M, Tam LS, Zhu J, Jiao D, Cai Z, Dong J, et al. In vivo anti-inflammatory activities of novel cytokine IL-38 in Murphy Roths Large (MRL)/lpr mice. Immunobiology. 2017; 222: 483-93. doi: 10.1016/j.imbio.2016.10.012.
7. Ge Y, Huang M, Wu Y, Dong N, Yao YM. Interleukin‐38 protects against sepsis by augmenting immunosuppressive activity of CD4+ CD25+ regulatory T cells. J Cell Mol Med. 2020; 24: 2027-39. doi: 10.1111/jcmm.14902.
8. Boutet M-A, Nerviani A, Pitzalis C. IL-36, IL-37, and IL-38 cytokines in skin and joint inflammation: a comprehensive review of their therapeutic potential. Int J Mol Sci. 2019; 20: 1257. doi: 10.3390/ijms20061257.
9. Akdis M, Aab A, Altunbulakli C, Azkur K, Costa RA, Crameri R, et al. Interleukins (from IL-1 to IL-38), interferons, transforming growth factor β, and TNF-α: Receptors, functions, and roles in diseases. J Allergy Clin Immunol. 2016; 138: 984-1010. doi: 10.1016/j.jaci.2016.06.033.
10. Han Y, Mora J, Huard A, da Silva P, Wiechmann S, Putyrski M, et al. IL-38 ameliorates skin inflammation and limits IL-17 production from γδ T cells. Cell Rep. 2019; 27: 835-46. e5. doi: 10.1016/j.celrep.2019.03.082.
11. Southcombe J, Redman C, Sargent I, Granne I. Interleukin‐1 family cytokines and their regulatory proteins in normal pregnancy and pre‐eclampsia. Clin Exp Immunol. 2015; 181: 480-90. doi: 10.1111/cei.12608.
12. Shainker SA, Silver RM, Modest AM, Hacker MR, Hecht JL, Salahuddin S, et al. Placenta accreta spectrum: biomarker discovery using plasma proteomics. Am J Obstet Gynecol. 2020; 223: 433.e1-.e14. doi: 10.1016/j.ajog.2020.03.019.
13. Hecht JL, Karumanchi SA. Immune cell infiltrate at the utero-placental interface is altered in placenta accreta spectrum disorders. Arch Gynecol Obstet. 2020; 301: 499-507. doi: 10.1007/s00404-020-05453-1.
14. Gomez-Lopez N, StLouis D, Lehr MA, Sanchez-Rodriguez EN, Arenas-Hernandez M. Immune cells in term and preterm labor. Cell Mol Immunol. 2014; 11: 571-81. doi: 10.1038/cmi.2014.46.
15. Laresgoiti-Servitje E. A leading role for the immune system in the pathophysiology of preeclampsia. J Leukoc Biol. 2013; 94: 247-57. doi: 10.1189/jlb.1112603.
16. Raghupathy R. Cytokines as key players in the pathophysiology of preeclampsia. Med Princ Pract. 2013; 22: 8-19. doi: 10.1159/000354200.
17. Southcombe JH, Redman CW, Sargent IL, Granne I. Interleukin-1 family cytokines and their regulatory proteins in normal pregnancy and pre-eclampsia. Clin Exp Immunol. 2015;181: 480-90. doi: 10.1111/cei.12608. Epub 2015 Jun 29.
18. Clavel G, Thiolat A, Boissier MC. Interleukin newcomers creating new numbers in rheumatology: IL-34 to IL-38. Joint Bone Spine. 2013; 80: 449-53. doi: 10.1016/j.jbspin.2013.04.014.
19. Khamoushi T, Ahmadi M, Ali-Hassanzadeh M, Zare M, Hesampour F, Gharesi-Fard B, et al. Evaluation of Transforming Growth Factor-β1 and Interleukin-35 Serum Levels in Patients with Placenta Accreta. Lab Med. 2021;52: 245-9. doi: 10.1093/labmed/lmaa071.
20. Duzyj CM, Buhimschi IA, Laky CA, Cozzini G, Zhao G, Wehrum M, et al. Extravillous trophoblast invasion in placenta accreta is associated with differential local expression of angiogenic and growth factors: a cross-sectional study. BJOG. 2018; 125: 1441-8. doi: 10.1111/1471-0528.15176.
21. Schwede S, Alfer J, von Rango U. Differences in regulatory T-cell and dendritic cell pattern in decidual tissue of placenta accreta/increta cases. Placenta. 2014; 35: 378-85. doi: 10.1016/j.placenta.2014.03.004.
22. Takenaka S-i, Kaieda S, Kawayama T, Matsuoka M, Kaku Y, Kinoshita T, et al. IL-38: a new factor in rheumatoid arthritis. Biochem Biophys Rep. 2015; 4: 386-91. doi: 10.1016/j.bbrep.2015.10.015.
23. Rudloff I, Godsell J, Nold‐Petry CA, Harris J, Hoi A, Morand EF, et al. Brief report: interleukin‐38 exerts antiinflammatory functions and is associated with disease activity in systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheumatol. 2015; 67: 3219-25. doi: 10.1002/art.39328.
24. Boutet MA, Bart G, Penhoat M, Amiaud J, Brulin B, Charrier C, et al. Distinct expression of interleukin (IL)‐36α, β and γ, their antagonist IL‐36Ra and IL‐38 in psoriasis, rheumatoid arthritis and Crohn's disease. Clin Exp Immunol. 2016; 184: 159-73. doi: 10.1111/cei.12761.
25. Li J, Liu L, Rui W, Li X, Xuan D, Zheng S, et al. New interleukins in psoriasis and psoriatic arthritis patients: the possible roles of interleukin-33 to interleukin-38 in disease activities and bone erosions. Dermatology. 2017; 233: 37-46. doi: 10.1159/000471798.
26. de Graaf DM, Jaeger M, van den Munckhof IC, Ter Horst R, Schraa K, Zwaag J, et al. Reduced concentrations of the B cell cytokine interleukin 38 are associated with cardiovascular disease risk in overweight subjects. Eur J Immunol. 2021;51: 662-71. doi: 10.1002/eji.201948390.
27. Yu Z, Liu J, Zhang R, Huang X, Sun T, Wu Y, et al. IL-37 and 38 signalling in gestational diabetes. J Reprod Immunol. 2017;124: 8-14. doi: 10.1016/j.jri.2017.09.011.
28. Mora J, Schlemmer A, Wittig I, Richter F, Putyrski M, Frank AC, et al. Interleukin-38 is released from apoptotic cells to limit inflammatory macrophage responses. J Mol Cell Biol. 2016; 8: 426-38. doi: 10.1093/jmcb/mjw006.
29. Zhang J, Zhao R, Chen J, Jin J, Yu Y, Tian Y, et al. The Effect of Interleukin 38 on Angiogenesis in a Model of Oxygen-induced Retinopathy. Sci Rep. 2017; 7: 2756. doi: 10.1038/s41598-017-03079-z.
ارسال پیام به نویسنده مسئول

ارسال نظر درباره این مقاله
نام کاربری یا پست الکترونیک شما:

CAPTCHA

Ethics code: IR.MEDILAM.REC.1399.215


XML   English Abstract   Print


Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:

Anvari E, Ahmadi M, Naseri M, Rokhtabnak N, Ghamar Talepoor A, Ali-Hassanzadeh M, et al . Evaluation of Interleukin-38 Serum Levels in Patients with Placenta Accreta. J. Ilam Uni. Med. Sci. 2026; 34 (3) :85-94
URL: http://sjimu.medilam.ac.ir/article-1-8905-fa.html

انوری عنایت، احمدی مسلم، ناصری معصومه، رخ تابناک نجمه، قمر طالع پور عاطفه، علی حسن زاده محمد، و همکاران.. بررسی سطح سرمی اینترلوکین 38 در بیماران مبتلا به چسبندگی جفتی. مجله دانشگاه علوم پزشکی ایلام. 1405; 34 (3) :85-94

URL: http://sjimu.medilam.ac.ir/article-1-8905-fa.html



بازنشر اطلاعات
Creative Commons License این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است.
دوره 34، شماره 3 - ( 5-1405 ) برگشت به فهرست نسخه ها
مجله دانشگاه علوم پزشکی ایلام Journal of Ilam University of Medical Sciences
Persian site map - English site map - Created in 0.16 seconds with 38 queries by YEKTAWEB 4766