[صفحه اصلی ]   [Archive] [ English ]  
:: درباره نشريه :: صفحه اصلي :: آخرين شماره :: جستجو :: ثبت نام :: ارسال مقاله :: تماس با ما ::
:: دوره 30، شماره 3 - ( 5-1401 ) ::
جلد 30 شماره 3 صفحات 111-101 برگشت به فهرست نسخه ها
آثار اسنیک اسید بر آپوپتوز و بیان پروتئین‌‌‌‌های Bax و Bcl-2 نورون‌‌‌‌های ناحیۀ CA1 هیپوکامپ به دنبال ایسکمی- ریپرفیوژن مغزی
سهیلا عرفانی1 ، طاهره ولدبیگی1 ، مهدی خاکساری2 ، علی مقیمی3 ، ناهید ابوطالب* 4
1- گروه زیست‌‌‌‌شناسی، دانشکدۀ علوم پایه، دانشگاه ایلام، ایلام، ایران
2- گروه فیزیولوژی پزشکی، دانشکدۀ پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی شاهرود، شاهرود، ایران
3- مرکز پژوهشی علوم اعصاب و رفتار رایان، گروه زیست‌شناسی، دانشکدۀ علوم، دانشگاه فردوسی مشهد، ایران
4- مرکز تحقیقات فیزیولوژی و گروه فیزیولوژی، دانشکدۀ پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی ایران، تهران، ایران ، dr.nabotaleb@gmail.com
چکیده:   (350 مشاهده)
                                                                                                                                             
مقدمه: ایسکمی- ریپرفیوژن مغزی باعث ایجاد سازوکارهای پیچیدۀ آسیب بافتی ازجمله آپوپتوز نورون‌‌‌‌ها می‌‌‌‌شود. اسنیک اسید یک متابولیت ثانویه از گلسنگ است که خواص بیولوژیکی مختلفی چون فعالیت‌‌‌‌های آنتی‌‌‌‌اکسیدانی و ضدالتهابی دارد. هدف از مطالعۀ حاضر بررسی آثار محافظت‌‌‌‌کنندۀ عصبی اسنیک اسید بر مرگ سلولی آپوپتوز و پروتئین های مرتبط با آپوپتوز Bax و Bcl-2 در نورون‌‌‌‌های ناحیۀ CA1 هیپوکامپ به دنبال ایسکمی- ریپرفیوژن مغزی بود.
مواد و روش ها: 42 موش صحرایی نر نژاد ویستار به‌طور تصادفی به سه گروه (شم، ایسکمی- ریپرفیوژن و ایسکمی- ریپرفیوژن + اسنیک اسید) تقسیم شدند. ایسکمی مغزی با انسداد شریان‌‌‌‌های کاروتید مشترک ایجاد گردید. تزریق اسنیک اسید (mg/kg25، به‌صورت داخل صفاقی) در آغاز برقراری دوبارۀ جریان خون صورت گرفت. میزان بیان پروتئین های Bax و Bcl-2 با استفاده از روش ایمونوفلورسنت اندازه‌‌‌‌گیری شد. برای تعیین میزان مرگ سلولی آپوپتوزی از رنگ‌‌‌‌آمیزی TUNEL استفاده گردید.
یافته‌ها: ایسکمی مغزی موجب افزایش آپوپتوز نورون‌‌‌‌های ناحیۀ CA1 هیپوکامپ شد. اسید اسنیک از طریق کاهش بیان پروتئین پیش آپوپتوزی Bax و افزایش بیان پروتئین آنتی‌‌‌‌آپوپتوزی Bcl-2، میزان مرگ سلولی آپوپتوزی را به شکل چشمگیری کاهش داد.
بحث و نتیجه‌گیری: اسنیک اسید از طریق کاهش مرگ سلولی می‌‌‌‌تواند اثر محافظتی عصبی در برابر آسیبهای ناشی از ایسکمی- ریپرفیوژن مغزی داشته باشد.
 
واژه‌های کلیدی: آپوپتوز، اسنیک اسید، ایسکمی- ریپرفیوژن، هیپوکامپ
متن کامل [PDF 1192 kb]   (128 دریافت)    
نوع مطالعه: پژوهشي | موضوع مقاله: فیزیولوژی
دریافت: 1400/3/31 | پذیرش: 1400/10/7 | انتشار: 1401/5/15
فهرست منابع
1. Nikitin D, Choi S, Mican J, Toul M, Ryu WS, et al. Development and Testing of Thrombolytics in Stroke 0J Stroke 2021; 23:12-36. doi:10.5853/jos.2020.03349.
2. Khoshnam S, Winlow W, Farzaneh M, Farbood Y, Fathi Moghaddam H. Pathogenic mechanisms following ischemic stroke. Neurol Sci 2017; 38:1167-86. doi:10.1007/s10072-017-2938-1.
3. Surapaneni S, Prakash T, Ansari A, Goli D. Neuroprotective effect of Clerodendron glandulosum against acute transient ischemia reperfusion cerebral injury in rats. J Neurol Neurorehabil Res 2017; 2:14-20. doi:10.35841/neurology-neurorehabilitation.2.1.14-20
4. Khoshnam SE, Winlow W, Farbood Y, Moghaddam HF,Farzaneh M. Emerging roles of microRNAs in ischemic stroke:as possible therapeutic agents. J Stroke 2017; 19:166. doi:10.5853/jos.2016.01368.
5. Erfani S, Moghimi A, Aboutaleb N, Khaksari M. Protective Effects of Nucleobinding-2 After Cerebral Ischemia Via Modulating Bcl-2/Bax Ratio and Reducing Glial Fibrillary Acid Protein Expression. Basic Clin Neurosci 2019; 10:451-60. doi:10.32598/bcn.10.5.451.
6. Cocchietto M, Skert N, Nimis P, Sava G. A review on usnic acid, an interesting natural compound. Naturwissenschaften 2002; 89:137-46. doi: 10.1007/s00114-002-0305-3.
7. Luzina O, Salakhutdinov N. Biological activity of usnic acid and its derivatives: Part 1. Activity against unicellular organisms. Russ J Bioorg Chem 2016; 42:115-32. doi:10.1134/S1068162016020084
8. Lai B, Upreti D. Ethnobotanical notes on three Indian lichens. The Lichenologist 1995; 27:77-9. doi:10.1006/lich.1995.0006
9. Caviglia AM, Nicora P, Giordani P, Brunialti G, Modenesi P. Oxidative stress and usnic acid content in Parmelia caperata and Parmelia soredians (Lichenes). Farmaco 2001; 56:379-82. doi:10.1016/s0014-827x(01)01090-4.
10. Luzina OA, Salakhutdinov NF. Usnic acid and its derivatives for pharmaceutical use: a patent review (2000-2017). Expert Opin Ther Pat 2018; 28:477-91. doi:10.1080/13543776.2018.1472239.
11. Ramis IB, Vianna JS, Reis AJ, von Groll A, Ramos DF, Viveiros M, et al. Antimicrobial and efflux inhibitor activity of usnic acid against Mycobacterium abscessus. Planta Med 2018; 84:1265-70. doi:10.1055/a-0639-5412.
12. Lee S, Lee Y, Ha S, Chung HY, Kim H, et al. Anti-inflammatory effects of usnic acid in an MPTP-induced mouse model of Parkinson's disease. Brain Res 2020; 1;1730:146642. doi:10.1016/j.brainres.2019.146642.
13. Erfani S, Aboutaleb N, Oryan S, Shamsaei N, Khaksari M, et al. Visfatin inhibits apoptosis and necrosis of hippocampus CA3 cells following transient global ischemia/reperfusion in rats. Int J Pept Res Ther 2015; 21:223-8. doi:10.1007/s10989-014-9449-1
14. Aboutaleb N, Shamsaei N, Rajabi H, Khaksari M, Erfani S, et al. Protection of hippocampal CA1 neurons against ischemia/reperfusion injury by exercise preconditioning viamodulation of Bax/Bcl-2 ratio and prevention of caspase-3 activation. Basic clin neurosci 2016; 7:21. PMID:27303596
15. Erfani S, Moghimi A, Aboutaleb N, Khaksari M. Nesfatin-1 improve spatial memory impairment following transient global cerebral ischemia/ reperfusion via inhibiting microglial and caspase-3 activation. J Mol Neurosci 2018; 65:377-384. doi:10.1007/s12031-018-1105-3.
16. Aboutaleb N, Shamsaei N, Khaksari M, Erfani S, Rajabi H, et al. Pre-ischemic exercise reduces apoptosis in hippocampal CA3 cells after cerebral ischemia by modulation of the Bax/Bcl-2 proteins ratio and prevention of caspase-3 activation. J Physiol Sci 2015; 65:435-443. doi:10.1007/s12576-015-0382-7.
17. Rodriguez J, Li T, Xu Y, Sun Y, Zhu C. Role of apoptosis-inducing factor in perinatal hypoxic-ischemic brain injury. Neural Regen Res 2020; 16:205-13. doi:10.4103/1673-5374.290875.
18. Shao ZQ, Dou SS, Zhu JG, Wang HQ, Wang CM, et al. Apelin-13 inhibits apoptosis and excessive autophagy in cerebral ischemia/reperfusion injury. Neural Regen Res 2021; 16:1044-51. doi: 10.4103/1673-5374.300725.
19. Pluta R, Ouyang L, Januszewski S, Li Y, Czuczwar SJ. Participation of Amyloid and Tau Protein in Post-Ischemic Neurodegeneration of the Hippocampus of a Nature Identical to Alzheimer's Disease. Int J Mol Sci 2021; 22:2460. doi:10.3390/ijms22052460.
20. Aboutaleb N, Shamsaei N, Rajabi H, Khaksari M, Erfani S, et al. Protection of Hippocampal CA1 Neurons Against Ischemia/Reperfusion Injury by Exercise Preconditioning via Modulation of Bax/Bcl-2 Ratio and Prevention of Caspase-3 Activation. Basic Clin Neurosci 2016; 7:21-9. PMID:27303596.
21. Li Y, Sun J, Wu R, Bai J, Hou Y, et al. Mitochondrial MPTP: A Novel Target of Ethnomedicine for Stroke Treatment by Apoptosis Inhibition. Front Pharmacol 2020; 11:352. doi:10.3389/fphar.2020.00352.
22. Fernández-Moriano C, Divakar PK, Crespo A, Gómez-Serranillos MP. Protective effects of lichen metabolites evernic and usnic acids against redox impairment-mediated cytotoxicity in central nervous system-like cells. Food Chem Toxicol 2017; 105:262-77. doi:10.1016/j.fct.2017.04.030.
23. Su Z-Q, Mo Z-Z, Liao J-B, Feng X-X, Liang Y-Z, et al. Usnic acid protects LPS-induced acute lung injury in mice through attenuating inflammatory responses and oxidative stress. Int Immunopharmacol 2014; 22:371-8. doi:10.1016/j.intimp.2014.06.043.
24. Wang L, Du F, Wang X. TNF-α induces two distinct caspase-8 activation pathways. Cell 2008; 133:693-703. doi:10.1016/j.cell.2008.03.036.
25. Al Shoyaib A, Archie SR, Karamyan VT. Intraperitoneal Route of Drug Administration: Should it Be Used in Experimental Animal Studies? Pharm Res 2019;37:12. doi: 10.1007/s11095-019-2745-x.
26. Pardridge WM. Drug transport across the blood-brain barrier. J Cereb Blood Flow Metab 2012; 32:1959-72. doi: 10.1038/jcbfm.2012.126.
27. Studzińska-Sroka E, Majchrzak-Celińska A, Zalewski P, Szwajgier D, Baranowska-Wójcik E, et al. Permeability of Hypogymnia physodes Extract Component-Physodic Acid through the Blood-Brain Barrier as an Important Argument for Its Anticancer and Neuroprotective Activity within the Central Nervous System. Cancers (Basel) 2021; 13:1717. doi:10.3390/cancers13071717.
ارسال پیام به نویسنده مسئول

ارسال نظر درباره این مقاله
نام کاربری یا پست الکترونیک شما:

CAPTCHA

Ethics code: IR.SHMU.REC.1397.186



XML   English Abstract   Print


Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:

Erfani S, Valadbeigi T, Khaksari M, Moghimi A, Aboutaleb N. Effects of Usnic Acid on Apoptosis and Expression of Bax and Bcl-2 Proteins in Hippocampal CA1 Neurons Following Cerebral Ischemia-Reperfusion. sjimu 2022; 30 (3) :101-111
URL: http://sjimu.medilam.ac.ir/article-1-7149-fa.html

عرفانی سهیلا، ولدبیگی طاهره، خاکساری مهدی، مقیمی علی، ابوطالب ناهید. آثار اسنیک اسید بر آپوپتوز و بیان پروتئین‌‌‌‌های Bax و Bcl-2 نورون‌‌‌‌های ناحیۀ CA1 هیپوکامپ به دنبال ایسکمی- ریپرفیوژن مغزی. مجله علمی دانشگاه علوم پزشکی ایلام 1401; 30 (3) :111-101

URL: http://sjimu.medilam.ac.ir/article-1-7149-fa.html



بازنشر اطلاعات
Creative Commons License این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است.
دوره 30، شماره 3 - ( 5-1401 ) برگشت به فهرست نسخه ها
مجله دانشگاه علوم پزشکی ایلام Journal of Ilam University of Medical Sciences
Persian site map - English site map - Created in 0.18 seconds with 31 queries by YEKTAWEB 4514