[صفحه اصلی ]   [Archive] [ English ]  
:: درباره نشريه :: صفحه اصلي :: آخرين شماره :: جستجو :: ثبت نام :: ارسال مقاله :: تماس با ما ::
بخش‌های اصلی
صفحه اصلی::
اطلاعات نشریه::
آرشیو مجله و مقالات::
نمایه ها::
برای نویسندگان::
هزینه چاپ::
برای داوران::
ثبت نام و اشتراک::
تماس با ما::
تسهیلات پایگاه::
سیاست های نشریه ::
بیانیه اخلاقی::
ثبت شکایت::
::
Citation Indices from GS

Citation Indices from GS

AllSince 2019
Citations62733583
h-index2719
i10-index18478
..
جستجو در پایگاه

جستجوی پیشرفته
..
دریافت اطلاعات پایگاه
نشانی پست الکترونیک خود را برای دریافت اطلاعات و اخبار پایگاه، در کادر زیر وارد کنید.
..
ثبت شده در

AWT IMAGE

AWT IMAGE

..
:: دوره 28، شماره 4 - ( 7-1399 ) ::
جلد 28 شماره 4 صفحات 89-79 برگشت به فهرست نسخه ها
اثر تمرین تناوبی شدید به دنبال ایسکمی-خون رسانی مجدد عضله قلب بر بیان ژن hand2و PI3K پلاسما موش ‌های صحرایی
علی حیدریان پور* 1، یعقوب مهری الوار2 ، شیوا مهری الوار2
1- گروه فیزیولوژی ورزشی، دانشکده علوم ورزشی، دانشگاه بوعلی سینا همدان، همدان، ایران ، Heidarian317@gmail.com
2- گروه فیزیولوژی ورزشی، دانشکده علوم ورزشی، دانشگاه بوعلی سینا همدان، همدان، ایران
چکیده:   (2344 مشاهده)
مقدمه: پژوهش های بالینی و هم چنین تجربی نشان داده­ اند برنامه ورزشی یکی از موثرترین راهبردهای کاهش پیشرفت کاردیومیوپاتی و کاهش دهنده بروز عوارض قلبی عروقی و مرگ و میرهای ناشی از ایسکمی میوکارد است. این مطالعه با هدف بررسی نقش تمرین تناوبی شدید بر بیان ژن  hand2و فسفاتیدیل اینوزیتول-3-کیناز پلاسما در رت های ایسکمی قلبی شده صورت گرفت.
مواد و روش ها: در این مطالعه 28 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار(250-200 گرم) به صورت تصادفی در 4 گروه شم، ایسکمی، تمرین و تمرین-ایسکمی قرار گرفتند. انفارکتوس میوکارد با بستن شریان کرونری نزولی چپ به مدت 30 دقیقه انجام شد. برنامه تمرینی اینتروال شدید(هر تناوب شامل 4 دقیقه دویدن با شدت خیلی بالا، تقریباً 85 تا 90 درصد VO2max و 2 دقیقه ریکاوری فعال، تقریباً با شدت 50 تا 60 درصد VO2max) روی تردمیل به مدت 8 هفته هر هفته 3 روز و هر روز  به مدت 40 دقیقه اجرا شد.
یافته های پژوهش: نتایج نشان داد که سطح بیان ژن Hand2 در گروه تمرین-ایسکمی افزایش معناداری به نسبت گروه شم(P=0.001) و ایسکمی(P=0.001) داشت. هم چنین میزان غلظت فسفاتیدیل اینوزیتول-3-کیناز(PI3K) در گروه های تمرین، تمرین-ایسکمی افزایش معناداری به نسبت گروه های شم(P=0.001) و ایسکمی(P=0.001) داشت، اما در گروه ایسکمی به نسبت سایر گروه ها کاهش معناداری یافت(P<0.05).
بحث و نتیجه گیری: یافته های پژوهش حاضر به طور کلی نشان داد که تمرین تناوبی شدید منجر به افزایش بیان ژن hand2 و pi3k می شود و در واقع تمرین تناوبی شدید منجر به هایپرتروفی فیزیولوژیک می شود و از طرفی دیگر در هایـــپرتروفی پاتولوژیک این متغیرها کاهش می یابند.
واژه‌های کلیدی: هایپرتروفی پاتولوژیک، ایسکمی میوکارد، هایپرتروفی فیزیولوژیک، تمرین ورزشی، فسفاتیدیل اینوزیتول-3-کیناز
متن کامل [PDF 994 kb]   (636 دریافت)    
نوع مطالعه: پژوهشي | موضوع مقاله: تربیت بدنی
دریافت: 1398/8/12 | پذیرش: 1399/1/31 | انتشار: 1399/8/10
فهرست منابع
1. Tao L, Bei Y, Zhang H, Xiao J, Li X. Exercise for the heart signaling pathways. Oncotarget 2015; 6:20773. doi.10.18632/oncotarget.4770
2. Pluim B, Zwinderman AH, Laarse A, Wall EE. The athletes heart a meta-analysis of cardiac structure and function. Circulation 2000; 101:336-44. doi. 10.1161/ 01.cir.101.3.336
3. Palabiyik O, Tastekin E, Doganlar ZB, Tayfur P, Dogan A, Vardar SA. Alteration in cardiac PI3K/Akt/mTOR and ERK signaling pathways with the use of growth hormone and swimming and the roles of miR21 and miR133. Biomed Rep2019; 10:97-106. doi. 10.3892/br.2018.1179
4. Sanada S, Komuro I, Kitakaze M. Pathophysiology of myocardial reperfusion injury preconditioning, postconditioning and translational aspects of protective measures. Am J Heart Circul Physio l2011;301: 723-41. doi. 10.1152/ ajpheart. 00553.2011
5. Lloyd D, Adams RJ, Brown TM, Carn-ethon M, Dai S, Simone G, et al. Executive summary heart disease and stroke statistics 2010 update a report from the American heart association. Circulation 2010; 121: 948-54. doi.10.1161/CIR. 0000000000000 757
6. Whitcomb J, Gharibeh L, Nemer M. From embryogenesis to adulthood critical role for GATA factors in heart development and function. IUBMB Life2019; 2:81-6. doi.10.1002/iub.2163
7. George R, Firulli AB. Hand factors in cardiac development. Anatom Rec2019; 302:101-7. doi: 10.1002/ar.23910
8. Beisvag V, Kemi OJ, Arbo I, Loennechen JP, Wisloff U, Langaas M. Pathological and physiological hypertrophies are regulated by distinct gene programs. European J Car-diovasPreve Rehabil2009; 16:690-7. doi. 10.1097/HJR.0b013e32833158a2
9. Lu C, Gong HR, Liu XY, Wang J, Zhao CM, Huang RT. A novel HAND2 loss-of-function mutation responsible for tetralogy of Fallot. Int J Mole Med2016; 37:445-51. doi.10.3892/ijmm.2015.2436
10. Gharaat M, Kashef M, Jameie B, Rajabi H. [Effect of endurance a nd high intensity interval swimming training on cardiac structure and Hand2 expression of Rats]. SSUJ 2017; 25:748-58.
11. Lu K, Wang L, Wang C, Yang Y, Hu D, Ding R. Effects of high intensity interval versus continuous moderate intensity aerobic exercise on apoptosis, oxidative stress and metabolism of the infarcted myocardium in a Rat model. Mole Med Rep 2015; 12:2374-82. doi.10.4103/ jrms.JRMS_292_18
12. Fathi M, Gharakhanlou R. [Effect of Endurance training on Hand2 gene expression in left ventricle of male Rats]. Sport Physiol 2015; 7: 57-68. (Persian)
13. Shioi T, Kang PM, Douglas PS, Hampe J, Yballe CM, Lawitts J. The conserved phosphoinositide 3‐kinase pathway determ-ines heart size in Mice. EMBO J2000; 19:2537-48. doi.10.1093/emboj/ 19.11.2537
14. Huenges K, Pokorny S, Berndt R, Cremer J, Lutter G. Transesophageal echocardiography in swine establishment of a baseline. Ult Med Biol2017; 43:974-80. doi.10.1016/j.ultrasmedbio.2016.12.011
15. Hoydal M, Wisloff U, Kemi OJ, Ellin-gsen O. Running speed and maximal oxy-gen uptake in rats and Mice practical imp-lications for exercise training. European J Cardiovas Preve Rehabil2007; 4:753-60. doi.10.1097/HJR.0b013e3281eacef1
16. Wisloff U, Loennechen JP, Currie S, Smith GL, Ellingsen O. Aerobic exercise reduces cardiomyocyte hypertrophy and increases contractility Ca2+ sensitivity and SERCA-2 in rat after myocardial infarction. Cardiovas Res2002;54: 162-74.doi.10. 1016/s0008-6363(01)00565-x
17. Sun Y, Wang J, Qiu XB, Yuan F, Li RG, Xu YJ, et al. A HAND2 loss of function mutation causes familial ventricular septal defect and pulmonary stenosis. Gen Genom Genet 2016; 6:987-92. doi.10.1534/g3. 115.026518
18. O'Neill B, Kim J, Wende AR, Theobald HA, Tuinei J, Buchanan J, Guo A, Zaha VG, Davis DK, Schell JC, Boudina S. A conserved role for phosphatidylinositol 3-kinase but not Akt signaling in mitochon-drial adaptations that accompany physiol-ogical cardiac hypertrophy. Cell Metab 2007; 6:294-306. doi. 10.1016/ j.cmet. 2007.09.001
19. Owen K, Pretorius L, McMullen JR. The protective effects of exercise and phosphor-inositide 3-kinase p110α in the failing heart. Clin Sci2009; 116:365-75. doi.10. 1042/CS20080183
ارسال پیام به نویسنده مسئول

ارسال نظر درباره این مقاله
نام کاربری یا پست الکترونیک شما:

CAPTCHA

Ethics code: IR.SSRI.REC.1396.134



XML   English Abstract   Print


Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:

Heidarianpour A, Mehrialvar Y, Mehrialvar S. Effect of High-Intensity Interval Training following Ischemia-Reperfusion Injury in Heart on Hand 2 and Phosphatidylinositol-3-Kinase Genes in Male Rats. J. Ilam Uni. Med. Sci. 2020; 28 (4) :79-89
URL: http://sjimu.medilam.ac.ir/article-1-6140-fa.html

حیدریان پور علی، مهری الوار یعقوب، مهری الوار شیوا. اثر تمرین تناوبی شدید به دنبال ایسکمی-خون رسانی مجدد عضله قلب بر بیان ژن hand2و PI3K پلاسما موش ‌های صحرایی. مجله دانشگاه علوم پزشکی ایلام. 1399; 28 (4) :79-89

URL: http://sjimu.medilam.ac.ir/article-1-6140-fa.html



بازنشر اطلاعات
Creative Commons License این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است.
دوره 28، شماره 4 - ( 7-1399 ) برگشت به فهرست نسخه ها
مجله دانشگاه علوم پزشکی ایلام Journal of Ilam University of Medical Sciences
Persian site map - English site map - Created in 0.17 seconds with 41 queries by YEKTAWEB 4643