1- گروه زیست شناسی،دانشکده علوم پایه، دانشگاه گیلان، رشت، ایران 2- گروه زیست شناسی،دانشکده علوم پایه، دانشگاه گیلان، رشت، ایران ، ajamian@guilan.ac.ir 3- گروه ارولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی گیلان، رشت، ایران
چکیده: (9316 مشاهده)
مقدمه: تغییرات اپی ژنتیکی نقشی کلیدی در پاتوفیزیولوژی سرطان پروستات دارند. تغییرات اپیژنتیکی به ویژه هیپرمتیلاسیونDNA و داستیلاسیون هیستون، نقش مهمی در کاهش بیان ژن های حفاظتی علیه سرطان پروستات دارا می باشند. هیستون داستیلازها یک خانواده بزرگ از آنزیم هایی هستند که به عنوان تنظیم کننده های کلیدی در استیلاسیون هیستون های هسته ای شناخته می شوند. HDACها نقش بزرگی در شروع و پیشرفت سرطان پروستات دارند که بر اساس اعمال تغییراتی است که در سطح کروماتین ایجاد می کنند. با توجه به وقوع تغییرات ژنتیکی و اپی ژنتیکی در سرطان ها از جمله سرطان پروستات، نقش آنزیم هایHDAC در ایجاد سرطان ها و با توجه به عدم بررسی بروز ژن های مولد این آنزیم ها در جمعیت ایرانی، در این مطالعه به مقایسه میزان بیان ژن مولد آنزیم هیستون داستیلاز 1 در بیماران مبتلا به سرطان پروستات و نمونه های هایپرپلازی خوش خیم پروستات خواهیم پرداخت.
مواد و روش ها: در این تحقیق مورد-شاهدی، پس از استخراج RNA از 40 نمونه، شامل 20 بیمار مبتلا به سرطان پروستات و 20 فرد سالم، بیان ژن هیستون داستیلاز 1 در سرطان پروستات انسان با استفاده از تکنیک RT-PCR مطالعه شد.
یافتههایپژوهش: بر اساس آزمون T و تست لوین در حالت واریانس های برابر و نابرابر با 95 درصد اطمینان می توان گفت بین افراد سالم و بیمار از نظر میزان بیان ژن HDAC1 تفاوت محسوس و معنی داری(8/3 برابر) مشاهده گردید.
بحث و نتیجه گیری: این نتایج حاکی است که بیان ژن HDAC1 می تواند به عنوان مارکر پیش آگهی برای پیشرفت سرطان پروستات در نظر گرفته شود.
Mirzaei N, Shakarami F, Ajamian F, Hamidi madani A, Sohani M M. The Analysis of HDAC1 Gene Expression Alteration in Patients with Prostate Cancer. J. Ilam Uni. Med. Sci. 2017; 24 (6) :33-40 URL: http://sjimu.medilam.ac.ir/article-1-2845-fa.html
میرزایی نادیا، شاکرمی فاطمه، عجمیان فرزام، حمیدی مدنی علی، سوهانی محمدمهدی. بررسی تغییرات بیان ژن هیستون داستیلاز 1 (HDAC1) در بیماران مبتلا به سرطان پروستات. مجله دانشگاه علوم پزشکی ایلام. 1395; 24 (6) :33-40