[صفحه اصلی ]   [Archive] [ English ]  
:: درباره نشريه :: صفحه اصلي :: آخرين شماره :: جستجو :: ثبت نام :: ارسال مقاله :: تماس با ما ::
بخش‌های اصلی
صفحه اصلی::
اطلاعات نشریه::
آرشیو مجله و مقالات::
نمایه ها::
برای نویسندگان::
هزینه چاپ::
برای داوران::
ثبت نام و اشتراک::
تماس با ما::
تسهیلات پایگاه::
سیاست های نشریه ::
بیانیه اخلاقی::
ثبت شکایت::
::
Citation Indices from GS

Citation Indices from GS

AllSince 2019
Citations63203627
h-index2719
i10-index18779
..
جستجو در پایگاه

جستجوی پیشرفته
..
دریافت اطلاعات پایگاه
نشانی پست الکترونیک خود را برای دریافت اطلاعات و اخبار پایگاه، در کادر زیر وارد کنید.
..
ثبت شده در

AWT IMAGE

AWT IMAGE

..
:: دوره 29، شماره 1 - ( 1-1400 ) ::
جلد 29 شماره 1 صفحات 95-87 برگشت به فهرست نسخه ها
بررسی تغییرات سطوح بیانی ژن‌های ATM، POLM، TP53 در بافت معدۀ بیماران مبتلا به گاستریت و ارتباط آن با عفونت هلیکوباکتر پیلوری
آرمین قامشلو1 ، علی رشیدی نژاد* 2، مسعود آل بویه3 ، عباس شکوری4
1- گروه ژنتیک، دانشکده علوم پایه، دانشگاه آزاد اسلامی، واحد علوم و تحقیقات، تهران، ایران
2- مرکز تحقیقات مادر، جنین و نوزاد، مجتمع بیمارستانی امام خمینی (ره)، دانشگاه علوم پزشکی تهران، تهران، ایران ، arashidinezhad@tums.ac.ir
3- مرکز تحقیقات عفونی اطفال، پژوهشکده سلامت کودکان، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران
4- بخش ژنتیک، مجتمع بیمارستانی امام خمینی (ره)، دانشگاه علوم پزشکی تهران، تهران، ایران
چکیده:   (1834 مشاهده)
مقدمه: گاستریت یا ورم معده، یکی از رایج‌ترین بیماری‌های درگیرکنندۀ معده است. عفونت با Helicobacter pylori می‌تواند به آسیب‌های DNA و به دنبال آن، فعال شدن مسیرهای ترمیم DNA مستعد خطا منجر گردد که متعاقب آن، تجمع آسیب‌ها در محل شکست‌های دو رشتۀ DNA و تشدید بی‌ثباتی ژنوم و تسهیل در روند ایجاد سرطان معده می‌شود. در این مطالعه، بیان ژن‌های ATM، POLM و TP53 که در سیستم ترمیم DNA و توقف چرخۀ سلولی نقش دارند، در مراحل پیش‌سرطانی معده بررسی گردید.
مواد و روش‌ها: از 180 نمونۀ بیوپسی جمع‌آوری‌شده، 30 نمونه که گاستریت مزمن متوسط آلوده با هلیکوباکتر پیلوری داشتند، به‌عنوان گروه مورد و 30 نمونه دیگر که گاستریت مزمن خفیف بدون آلودگی با هلیکوباکتر پیلوری داشتند، به‌عنوان گروه شاهد در نظر گرفته شدند. پس از استخراج RNA، ساخت cDNA انجام و بیان ژن‌های ATM، POLM و TP53 با روش Real Time PCR در دو گروه سنجیده گردید.
یافته‌های پژوهش: ژن‌های ATM، POLM و TP53 در گروه مورد نسبت به گروه شاهد، به ترتیب 07/4، 35/3 و 13/5 افزایش بیان در سطح نسخه‌برداری را نشان دادند.
بحث و نتیجه‌گیری: درمجموع، ژن‌های ATM، POLM و TP53 بیان بالاتری را در گروه مورد نسبت به گروه شاهد نشان دادند که ممکن است بیانگر فعال شدن این ژن‌ها پس از عفونت هلیکوباکتر پیلوری و به دنبال آن، فعال شدن مسیر ترمیم DNA مستعد خطا و نوترکیبی غیرهومولوگ شود.
واژه‌های کلیدی: گاستریت، هلیکوباکتر پیلوری، شکست‌های دو رشتۀ DNA، ATM، POLM، TP53
متن کامل [PDF 746 kb]   (641 دریافت)    
نوع مطالعه: پژوهشي | موضوع مقاله: ژنتیک مولکولی
دریافت: 1399/5/16 | پذیرش: 1399/11/1 | انتشار: 1400/1/10
فهرست منابع
1. Sipponen P, Maaroos HI. Chronic gastritis. Scand J Gastroenterol 2015;50:657-67. doi.10.3109/00365521.2015.1019918
2. Wotherspoon AC, Hidalgo C, Falzon MR, Isaacson PG. Helicobacter pylori associated gastritis and primary Bcell gastric lymphoma. Lancet 1991 9;338:1175-6. doi.10.1016/0140-6736(91)92035-z
3. Asaka M, Takeda H, Sugiyama T, Kato M. What role does H.pylori play in gastric cancer? 1 th ed. WB Saunders Publication. 1997;P.133-8.
4. Martel C, Ferlay J, Franceschi S, Vignat J, Bray F, Forman D, et al. Global burden of cancers attributable to infections in 2008 a review and synthetic analysis. Lancet Oncol 2012;13:607-15. doi.10.1016/S1470-2045(12)70137-7
5. Ishaq S, Nunn L. H. pylori and gastric cancer a state of the art review. Gastroenterol Hepatol Bed Bench2015;8:6-14.
6. Gebert B, Fischer W, Haas R. The H.pylori vacuolating cytotoxin from cellular vacuolation to immunosuppressive activities. Rev Physiol Biochem Pharmacol2004;152:205-20. doi.10.1007/s10254-004-0027-3
7. Saadat I, Higashi H, Obuse C, Umeda M, Kamiya N, Saito Y, et al. H.pylori cagA targets par1/mark kinase to disrupt epithelial cell polarity. Nature2007;447:330-3. doi. 10.1038/nature05765
8. Peek RM, Vaezi MF, Falk GW, Goldblum JR, Perez GI, Richter JE, et al. Role of H. pylori cagA strains and specific host immune responses on the development of premalignant and malignant lesions in the gastric cardia. Int J Cancer1999;82:520-4. doi.10.1002/(SICI)1097-0215(19990812)82
9. Rawla P, Barsouk A. Epidemiology of gastric cancer global trends risk factors and prevention. Gastroenterol Rev 2019;14:26-38. doi.10.5114/pg.2018.80001
10. Khoshdel AR, Ziaei M, Ghaffari HR, Azadi S, Alimohamadi Y. [The prediction number of new cases and death of gastric cancer among Iranian military community during 2007-19]. Mult Cancer Inv2018;02:14-9. (Persian). doi.10.30699/acadpub.mci.2.2.14
11. Stanley W, Ashley JM. Daly stomatch in seymourI schwartz principle of surg. 7th ed. Sunders Publication.1999;P.1201-6.
12. Hemati S, Rahmatian A, Talee G, Bastani E, Rahmatian A, Shams M, et al. Prevalence of H.pylori and Its seasonality in Ilam Iran. JJBS2021;14:187- 9.
13. Jang BG, Kim WH. Molecular pathology of gastric carcinoma. Pathobiology 2011;78:302-10. doi.10.1159/000321703
14. Gilley D, Tanaka H, Hande MP, Kurimasa A, Li GC, Oshimura M, et al. DNA PKcs is critical for telomere capping. Proc Natl Acad Sci USA 2001; 98:15084-8. doi.10.1073/pnas.261574698
15. Difilippantonio MJ, Zhu J, Chen HT, Meffre E, Nussenzweig MC, Max EE, et al. Dna repair protein Ku80 suppresses chromosomal aberrations and malignant transformation. Nature 2000;404:510-4. doi.10.1038/35006670
16. Ferguson DO, Alt FW. DNA double strand break repair and chromosomal translocation lessons from animal models. Oncogene 2001;20: 5572-9. doi.10.1038/sj.onc.1204767
17. Gao Y, Ferguson DO, Xie W, Manis JP, Sekiguchi JA, Frank KM, et al. Interplay of p53 and DNA repair protein XRCC4 in tumorigenesis genomic stability and development. Nature 2000;404:897-900. doi.10.1038/35009138
18. Zhu C, Mills KD, Ferguson DO, Lee C, Manis J, Fleming J, et al. Unrepaired DNA breaks in p53-deficient cells lead to oncogenic gene amplification subsequent to translocations. Cell 2002;109:811-21. doi.10.1016/s0092-8674(02)00770-5
19. Pfeiffer P, Goedecke W, Kuhfittig S, Obe G. Pathways of DNA double strand break repair and their impact on the prevention and formation of chromosomal aberrations. Cyt Gen Res 2004;104:7-13. doi.10.1159/000077460
20. Mills KD, Ferguson DO, Alt FW. The role of DNA breaks in genomic instability and tumorigenesis. Immunol Rev2003;194:77-95. doi.10.1034/j.1600-065x.2003.00060.x
21. Manxhuka S, Telaku S, Devolli E, Ahmetaj H, Sahatciu V, Kerliu A, et al. H.pylori gastritis updated Sydney classification applied in our material. Prilozi2009;30:45-60.
22. Kim JJ, Tao H, Carloni E, Leung WK, Graham DY, Sepulveda AR. H.pylori impairs DNA mismatch repair in gastric epithelial cells. Gastroenterology2002;123:542-53. doi.10.1053/gast.2002.34751
23. Malfertheiner P, Megraud F, Omorain CA, Atherton J, Axon ATR, Bazzoli F, et al. Management of H.pylori infection the maastricht florence consensus report. Gut 2012;61:646-64. doi.10.1136/gutjnl-2012-302084
24. Wong BCY, Lam SK, Wong WM, Chen JS, Zheng TT, Feng RE, et al. H. pylori eradication to prevent gastric cancer in a high risk region of china a randomized controlled trial. J Am Med Assoc 2004;291:187-94. doi.10.3748/wjg.v12.i11.1671
25. Kidane D, Murphy DL, Sweasy JB. Accumulation of abasic sites induces genomic instability in normal human gastric epithelial cells during H.pylori infection. Oncogenesis 2014;3:24-9. doi.10.1038/oncsis.2014.42
26. Tan P, Yeoh KG. Genetics and molecular pathogenesis of gastric adenocarcinoma. Gastroenterology 2015;149:1153-62. doi.10.1053/j.gastro.2015.05.059
27. Li N, Xie C, Lu NH. P53 a potential predictor of H.pylori infection associated gastric carcinogenesis? Oncotarget 2016;7:66276-86. doi.10.18632/oncotarget.11414
28. Zaika AI, Wei J, Noto JM, Peek RM. Microbial regulation of p53 tumor suppressor. Plos Pathol 2015;11:1005099. doi.10.1371/journal.ppat.1005099
29.  
ارسال پیام به نویسنده مسئول

ارسال نظر درباره این مقاله
نام کاربری یا پست الکترونیک شما:

CAPTCHA

Ethics code: 43392-27-02-98



XML   English Abstract   Print


Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:

Ghameshloo A, Rashidi-nezhad A, Alebouyeh M, Shakouri A. Evaluation of Gene Expression Alterations of ATM, TP53, and POLM in Gastric Biopsy Specimens of Patients with Gastritis and its Association with Helicobacter Pylori Infection. J. Ilam Uni. Med. Sci. 2021; 29 (1) :87-95
URL: http://sjimu.medilam.ac.ir/article-1-6713-fa.html

قامشلو آرمین، رشیدی نژاد علی، آل بویه مسعود، شکوری عباس. بررسی تغییرات سطوح بیانی ژن‌های ATM، POLM، TP53 در بافت معدۀ بیماران مبتلا به گاستریت و ارتباط آن با عفونت هلیکوباکتر پیلوری. مجله دانشگاه علوم پزشکی ایلام. 1400; 29 (1) :87-95

URL: http://sjimu.medilam.ac.ir/article-1-6713-fa.html



بازنشر اطلاعات
Creative Commons License این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است.
دوره 29، شماره 1 - ( 1-1400 ) برگشت به فهرست نسخه ها
مجله دانشگاه علوم پزشکی ایلام Journal of Ilam University of Medical Sciences
Persian site map - English site map - Created in 0.17 seconds with 41 queries by YEKTAWEB 4646