مقدمه: فلوروکوینولون ‏ها از جمله آنتی­ بیوتیک‏ های مفید در مقابل عفونت­ های ناشی از باکتری استافیلوکوکوس اورئوس می ‏باشند اما امروزه ایجاد مقاومت نسبت به این دسته از آنتی ‏بیوتیک‏ ها یکی از مشکلات جدی در روند درمان بیماران به شمار می ­رود. از جمله مکانیسم‏ های ایجاد مقاومت فلوروکوینولونی در این باکتری‏ ها بیان بیش از حد ژن norA می ‏باشد که در این مطالعه بررسی شده است.
مواد و روش ­ها: در این مطالعه تعداد 50 سویه استافیلوکوکوس اورئوس از بیماران مبتلا به عفونت بینی در شهرستان سنندج جدا گردید و با استفاده از آزمایشات بیوشیمیایی مرسوم تعیین هویت شدند، آزمایش دیسک دیفیوژن برای بررسی مقاومت آنتی ­بیوتیکی و آزمایش PCR برای بررسی ژن norA انجام گرفت، سپس محصولات آزمایش PCR برای آزمایش توالی ‏یابی DNA به شــرکت Bioneer ارسال شدند. بر اساس نتایج توالی‏ یابی و  ترجمه ‏گر Expasy جهش‏ های نوکلئوتیدی و آمینواسیدی بررسی شد.
یافته ‏های پژوهش: نتایج آزمایشات بیوشیمیایی به صورت کواگولاز، تخمیر قند مانیتول، DNase و همولیز مثبت، حساس به نووبیوسین و مقاوم به پلی ­میکسین بودند. مقاومت به آنتی­ بیوتیک ‏های استفاده شده به صورت اکساسیلین(42 درصد)، اریترومایسین(46 درصد)، داکسی ‏سیلین(10 درصد)، آمیکاسین(20 درصد)، تتراسایکلین(24 درصد)، پنی‏ سیلین(68 درصد)، سیپروفلوکــساسین(10 درصد)، ونکـــومایســـین(6 درصد) و نالیدیکسیک ‏اسید(70 درصد) بود. همه سویه‏ های مقاوم دارای ژن norA بودند و با بررسی توالی‏ DNA، 4 جهش نقطه­ ای نوکلئوتیدی یکسان، به ترتیبG491-> A ، C537-> T، A585-> G و C593-> T شناسایی و پس از ترجمه در جایگاه 315 آمینواسید آسپارتیک اسید(D) به گلایسین(G) تبدیل شده بود.
بحث و نتیجه ‏گیری: در 4 سویه استافیلوکوکوس اورئوس مقاوم به سیپروفلوکساسین جهش نوکلئوتیدی و آمینواسیدی مشترک مشاهده شد لذا لازم است مطالعات بیشتر انجام شود که آیا جهش ­های ذکر شده قطعاً عامل افزایش بیان این ژن هستند یا خیر.