Journal of Ilam University of Medical Sciences

fa بررسی اثر کارنوزیک اسید بر بیان ژن TNF-α در سلول های ساینوویو سیت تحریک شده با LPS Evaluating the Effects of Carnosic acid on TNF-α Gene Expression in LPS-activated Synoviocytes پژوهشي Research مقدمه: استئوآرتریت از اصلی ترین دلایل ناتوانی در بزرگسالان است. به عنوان نقص پیش رونده تخریب مفاصل، استئوآرتریت توسط آسیب های مفصلی ، تغییر در استخوان ساب کندریال و التهاب بافت سینوویوم و تاندون ها شناخته می شود. عوامل غیر دارویی که بیان واسطه های پیش التهابی را متعادل می کنند، درمان های موثر قابل ملاحظه ای برای این بیماری ایجاد می کند. هدف از انجام این مطالعه بررسی اثر کارنوزیک اسید بر بیان ژن TNF-α در ساینوویو سیت است. مواد وروش ها: به منظور تعیین دوز مناسب کارنوزیک اسید، 6 میلیون از ساینوویو سیت ها را در شرایط %5 دی اکسید کربن و دمای 37 درجه در انکوباتور 1) فقط در محیط کشت 2) کارنوزیک اسید با غلظت های 01/0، 09/0، 1/0. 9/0 ، 1،9، 10 و 90 میلی گرم / میلی لیتر نگه داری شده است. سلول های ساینوویو سیت با 20 نانو گرم / میلی لیتر LPS به مدت یک ساعت برای اندازه گیری میزان mRNA ی TNF-α از طریق Real-time PCR و Reverse-transcriptase PCR تیمار می شوند. یافته ها: کارنوزیک اسید بیان TNF-α را در سلول های تحریک شده با LPS کاهش می دهد . در سلول های تیمار شده با کارنوزیک اسید بیان TNF-α به میزان% 11/48 در مقایسه با گروه کنترل مثبت کاهش بیان می یابد. بحث و نتیجه گیری: این مطالعه نشان داد که کارنوزیک اسید به عنوان مهارکننده بالقوه TNF-α است. بر اساس مطالعات پیشین این واسطه ها در ایجاد علائم بیماری موثر هستند وکاهش این واسطه ها با بهبود تخریب غضروف همراه است.   Introduction: Osteoarthritis (OA) is a major cause of disability among adults. As a progressive degenerative joint disorder, OA is characterized by cartilage damage, changes in the subchondral bone and inflammation of the synovium tissue and tendon. Non-pharmacologic agents modulating pro-inflammatory mediator expression offer considerable promise as safe and effective treatments for OA. The aim of this study was to evaluate the effects of Carnosic acid (CA) on TNF-α gene expression in synoviocytes.   Material & methods: To determine the dose response of CA, synoviocytes (5 × 105 cells/well) were incubated at 5% CO2, 37ºC for 72 h with (1) control media alone or (2) CA at concentrations of 0.01, 0.09, 0.1, 0.9, 1, 9,10and 90 mg/ml. Synoviocytes were treated with LPS (20 ng/ml) for 1h and TNF-α mRNA were measured by both reverse-transcriptase PCR and Real-time PCR.   Findings: CA reduced TNF-a, expression in LPS-activated synoviocytes to levels similar to nonactivated control levels. Cells activated with 20 ng/ml LPS showed a significant upregulation of TNF-α expression. In activated synoviocytes cells pretreated with CA, TNF-α was reduced by 48/11% when compared to activated control cells.   Discussion & conclusions: This study demonstrates that CA acts as a potent inhibitor of TNF-α. Previous research has shown that these mediators are important in the pathogenesis of OA and reduction in these mediators has been associated with amelioration of cartilage breakdown.   استئو آرتریت, کارنوزیک اسید, TNF-α, ساینوویو سیت Osteoarthritis, Carnosic acid, TNF-α, synoviocyte 133 145 http://sjimu.medilam.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-3253-1&slc_lang=fa&sid=1 Mehranoush Saffarpour مهرانوش صفارپور mehranoush47@gmail.com 9600319475328460038440 9600319475328460038440 No Education and Training گروه زیست شناسی، دانشگاه پیام نور، واحد اصفهان، اصفهان، ایران Hossein Maghsoudi حسین مقصودی hosseinm2002@gmail.com 9600319475328460038441 9600319475328460038441 Yes Payamenoor university گروه بیوتکنولوزی، دانشگاه پیام نور، واحد ری، ری تهران، ایران Mohammad Fazilati محمد فضیلتی mfazilati@yahoo.com 9600319475328460038442 9600319475328460038442 No Paymnoor university گروه زیست شناسی، دانشگاه پیام نور، واحد اصفهان، اصفهان، ایران