TY - JOUR T1 - Effects of Usnic Acid on Apoptosis and Expression of Bax and Bcl-2 Proteins in Hippocampal CA1 Neurons Following Cerebral Ischemia-Reperfusion TT - آثار اسنیک اسید بر آپوپتوز و بیان پروتئین‌‌‌‌های Bax و Bcl-2 نورون‌‌‌‌های ناحیۀ CA1 هیپوکامپ به دنبال ایسکمی- ریپرفیوژن مغزی JF - sjimu JO - sjimu VL - 30 IS - 3 UR - http://sjimu.medilam.ac.ir/article-1-7149-fa.html Y1 - 2022 SP - 101 EP - 111 KW - Apoptosis KW - Hippocampus KW - Ischemia-reperfusion KW - Usnic acid N2 - مقدمه: ایسکمی- ریپرفیوژن مغزی باعث ایجاد سازوکارهای پیچیدۀ آسیب بافتی ازجمله آپوپتوز نورون‌‌‌‌ها می‌‌‌‌شود. اسنیک اسید یک متابولیت ثانویه از گلسنگ است که خواص بیولوژیکی مختلفی چون فعالیت‌‌‌‌های آنتی‌‌‌‌اکسیدانی و ضدالتهابی دارد. هدف از مطالعۀ حاضر بررسی آثار محافظت‌‌‌‌کنندۀ عصبی اسنیک اسید بر مرگ سلولی آپوپتوز و پروتئین های مرتبط با آپوپتوز Bax و Bcl-2 در نورون‌‌‌‌های ناحیۀ CA1 هیپوکامپ به دنبال ایسکمی- ریپرفیوژن مغزی بود. مواد و روش ها: 42 موش صحرایی نر نژاد ویستار به‌طور تصادفی به سه گروه (شم، ایسکمی- ریپرفیوژن و ایسکمی- ریپرفیوژن + اسنیک اسید) تقسیم شدند. ایسکمی مغزی با انسداد شریان‌‌‌‌های کاروتید مشترک ایجاد گردید. تزریق اسنیک اسید (mg/kg25، به‌صورت داخل صفاقی) در آغاز برقراری دوبارۀ جریان خون صورت گرفت. میزان بیان پروتئین های Bax و Bcl-2 با استفاده از روش ایمونوفلورسنت اندازه‌‌‌‌گیری شد. برای تعیین میزان مرگ سلولی آپوپتوزی از رنگ‌‌‌‌آمیزی TUNEL استفاده گردید. یافته‌ها: ایسکمی مغزی موجب افزایش آپوپتوز نورون‌‌‌‌های ناحیۀ CA1 هیپوکامپ شد. اسید اسنیک از طریق کاهش بیان پروتئین پیش آپوپتوزی Bax و افزایش بیان پروتئین آنتی‌‌‌‌آپوپتوزی Bcl-2، میزان مرگ سلولی آپوپتوزی را به شکل چشمگیری کاهش داد. بحث و نتیجه‌گیری: اسنیک اسید از طریق کاهش مرگ سلولی می‌‌‌‌تواند اثر محافظتی عصبی در برابر آسیب‌های ناشی از ایسکمی- ریپرفیوژن مغزی داشته باشد. M3 10.52547/sjimu.30.3.101 ER -