AU - Erfani, Sohaila AU - Valadbeigi, Tahereh AU - Khaksari, Mehdi AU - Moghimi, Ali AU - Aboutaleb, Nahid TI - Effects of Usnic Acid on Apoptosis and Expression of Bax and Bcl-2 Proteins in Hippocampal CA1 Neurons Following Cerebral Ischemia-Reperfusion PT - JOURNAL ARTICLE TA - sjimu JN - sjimu VO - 30 VI - 3 IP - 3 4099 - http://sjimu.medilam.ac.ir/article-1-7149-fa.html 4100 - http://sjimu.medilam.ac.ir/article-1-7149-fa.pdf SO - sjimu 3 AB  - مقدمه: ایسکمی- ریپرفیوژن مغزی باعث ایجاد سازوکارهای پیچیدۀ آسیب بافتی ازجمله آپوپتوز نورون‌‌‌‌ها می‌‌‌‌شود. اسنیک اسید یک متابولیت ثانویه از گلسنگ است که خواص بیولوژیکی مختلفی چون فعالیت‌‌‌‌های آنتی‌‌‌‌اکسیدانی و ضدالتهابی دارد. هدف از مطالعۀ حاضر بررسی آثار محافظت‌‌‌‌کنندۀ عصبی اسنیک اسید بر مرگ سلولی آپوپتوز و پروتئین های مرتبط با آپوپتوز Bax و Bcl-2 در نورون‌‌‌‌های ناحیۀ CA1 هیپوکامپ به دنبال ایسکمی- ریپرفیوژن مغزی بود. مواد و روش ها: 42 موش صحرایی نر نژاد ویستار به‌طور تصادفی به سه گروه (شم، ایسکمی- ریپرفیوژن و ایسکمی- ریپرفیوژن + اسنیک اسید) تقسیم شدند. ایسکمی مغزی با انسداد شریان‌‌‌‌های کاروتید مشترک ایجاد گردید. تزریق اسنیک اسید (mg/kg25، به‌صورت داخل صفاقی) در آغاز برقراری دوبارۀ جریان خون صورت گرفت. میزان بیان پروتئین های Bax و Bcl-2 با استفاده از روش ایمونوفلورسنت اندازه‌‌‌‌گیری شد. برای تعیین میزان مرگ سلولی آپوپتوزی از رنگ‌‌‌‌آمیزی TUNEL استفاده گردید. یافته‌ها: ایسکمی مغزی موجب افزایش آپوپتوز نورون‌‌‌‌های ناحیۀ CA1 هیپوکامپ شد. اسید اسنیک از طریق کاهش بیان پروتئین پیش آپوپتوزی Bax و افزایش بیان پروتئین آنتی‌‌‌‌آپوپتوزی Bcl-2، میزان مرگ سلولی آپوپتوزی را به شکل چشمگیری کاهش داد. بحث و نتیجه‌گیری: اسنیک اسید از طریق کاهش مرگ سلولی می‌‌‌‌تواند اثر محافظتی عصبی در برابر آسیب‌های ناشی از ایسکمی- ریپرفیوژن مغزی داشته باشد. CP - IRAN IN - Physiology Research Center, Department of Physiology, Faculty of Medicine, Iran University of Medical Sciences, Tehran, Iran LG - eng PB - sjimu PG - 101 PT - Research YR - 2022