۸ نتیجه برای کندر
غلامحسین فرجاه، ... ،
دوره ۱۵، شماره ۳ - ( ۷-۱۳۸۶ )
چکیده
چکیده
مقدمه: تشکیل میلین به بلوغ و تکامل سیتو اسکتال آکسون و میتو کندری وابسته است. فاکتور رشد عصب و فاکتور رشد شبه انسولین بصورت اختصاصی در تنظیم آنها نقش دارند .
مواد و روش ها : این تحقیق یک مطالعه تجربی است که از ۴۸ سر موش صحرایی نر ( gr ۲۵۰- ۲۰۰ ) استفاده شد . پس از قطع عصب سیاتیک، ۱ سانتی متر از عصب برداشته شد و شکاف حاصله توسط یکی از ۴ روش زیر ترمیم شد(مجرای پلی وینیلدین فلوراید یا (PVDF) با فاکتور رشد عصب و فاکتور رشد شبه انسولین ۱، اتوگرافت، شم و کنترل). عصب سیاتیک در پایان هفته چهارم و دوازدهم توسط میکروسوپ الکترونی مورد مطالعه قرار گرفت.
یافته های پژوهش: در پایان هفته چهارم پس از ترمیم، تعداد آکسون های بدون میلین در گروه های اتو گرافت و فاکتورهای رشد اختلاف معنی داری نداشت ولی در پایان هفته دوازدهم، تعداد آکسون های بدون میلین در گروه اتوگرافت نسبت به گروه فاکتورهای رشد ((P<۰,۰۱ اختلاف معنی داری داشت. چگالی میکروتوبول ها در هفته دوازدهم پس از ترمیم، در گروه نرمال و اتوگرافت اختلاف معنی داری ندارند . ستیغ میتوکندری در گروه های آزمایش موازی با محور درازشان بود.
نتیجه گیری نهایی : از نتایج این مطالعه می توان نتیجه گرفت که با توجه به اثرات مثبت فاکتورهای رشد بر روی رشد و تکامل میکروتوبول ها و متیوکندری ها، ممکن است برای ترمیم ضایعات عصب محیطی مفید باشد.
ناهید جیواد، فخری رضایی خیرآبادی، محمود رفیعیان، پریسا یارمحمدی سامانی،
دوره ۲۵، شماره ۱ - ( ۲-۱۳۹۶ )
چکیده
مقدمه: سکتهی مغزی ایسکمی شایع ترین علت سکته مغزی می باشد و مهمترین علائم آن فلج و اختلالات حرکتی است. بنابراین شناسایی روشی جهت بهبود این اختلالات اهمیت بسیاری دارد. این مطالعه به منظور بررسی تاثیر بالینی کندر بر بیماران سکتهی ایسکمیک مغزی مورد بررسی قرار گرفت.
مواد و روش ها: در این مطالعه کارآزمایی بالینی، ۶۰ بیمار دچارایسکمی مغزی به صورت تصادفی در دو گروه درمان و شاهد (۳۰ نفره) مورد بررسی قرار گرفتند. در گروه درمان علاوه بر درمان سکته ی مغزی، روزانه ۴ عدد کپسول ۵۰۰ میلی گرمی حاوی پودر کندر استفاده شد اما در گروه شاهد تنها درمان سکته ی مغزی (بدون کندر) انجام شد. درمان به مدت یک ماه ادامه یافت. پرسشنامه NIHSS (جهت ارزیابی قدرت تکلم و قدرت عضلانی) در آغاز روز هفتم و انتهای درمان برای هر بیمار تکمیل شد. در این مطالعه آنالیز آماری توسط آزمون t، کای اسکور، من ویتنی در نرم افزارSPSS انجام گردید.
یافته های پژوهش: نتایج نشان داد تنها در مرحله ی دوم در گروه درمان، ، میزان بهبودی قدرت عضلانی اندام فوقانی و تحتانی چپ بیماران نسبت به گروه شاهد به طور معنی داری افزایش یافت(۰۳۶/۰=P).
بحث و نتیجه گیری: اضافه نمودن کندر به درمان بیماران سکته ی مغزی می تواند در بهبود قدرت عضلانی بیماران دچار ضعف عضلانی در نیمکره غیر غالب در فاز حاد اختلال عصبی مؤثر باشد، درحالی که تأثیری در بهبود قدرت عضلانی اندام های سمت راست یا تکلم ندارد.
حسین مقصودی، سمانه حاج الهیاری، عبدالمجید ناروئی،
دوره ۲۷، شماره ۲ - ( ۳-۱۳۹۸ )
چکیده
مقدمه: امروزه بیماری استئوآرتریت(آرتروز) را یک بیماری دژنراتیو نمی دانند با توجه به عوارض جانبی مانند زخم های پپتیک، مسمومیت های کبدی و عوارض کلیوی ناشی از درمان داروهای کورتون و غیر استروئیدی، استفاده از گیاهان دارویی به عنوان یک درمان جایگزین پیشنهاد می شود. گیاه خارشتر Alhagi maurorum L. به طور معمول در طب سنتی به عنوان یک درمان برای دردهای روماتیسمی استفاده می شود. بنا بر این این تحقیق با هدف اندازه گیری کاهش بیان ژن های TNF-α، خارشترAlhagi maurorum L. انجام گرفت.
مواد و روش ها: عصاره آبی گیاه خار شتر از مرکز ذخایر ژنتیکی تهیه گردید. برای تهیه سلول ها مفصل و مایع مفصلی متاکارپ اندام حرکتی قدامی گوساله ۸ ماهه هلشتاین کاملاً سالم، بلافاصله بعد از کشتار داخل کیسه استریل به آزمایشکاه ارسال گردید. سلول های THP-۱ به صورت فلاسکی حاوی ۶x۱۰۶ و۶۰ میلی لیتر محیط کشت غنی شده از انستیتو پاستور تهیه گردید. هر یک از انواع سلول ها در شرایط مناسب کشت داده شد و viability آن ها با روش تریپان بلو ارزیابی شد و پس از تکثیر و به منظور افزایش سطح سایتوکین ها به وسیله لیپوپلی ساکارید(LPS) تیمار شدند. بعد از کشت مجدد سلول ها در دمای ۳۷ درجه سانتی گراد در انکوباتور CO۲ دار با رطوبت ۹۰ درصد برای مراحل بعدی نگهداری شد. پس ازجداسازی RNA و تهیه cDNA انجام RT-PCR & PCR و سپس با استفاده از روش Real Time-PCR به بررسی میزان بیان ژن های مورد نظر پرداخته شد.
یافته های پژوهش: بیان ژن COX-۲ به میزان ۵۹/۳۶ درصد توسط عصاره آبی گیاه خار شترکاهش یافت. بیان ژن IL-۱β به میزان ۵۰ درصد توسط عصاره آبی گیاه خار شترکاهش یافت. بیان ژن TNF-α به میزان ۸۶/۵۱ درصد توسط عصاره آبی گیاه خار شترکاهش یافت و تولید No و PGE-۲ دراثر عصاره آبی خارشتر به ترتیب به میزان ۴۸ درصد و ۵۲ درصد کاهش یافت.
بحث و نتیجه گیری: عصاره آبی گیاه خار شتر منجر به کاهش بیان ژن CoX-۲ و iNOS در سلول های ساینوویوسیت تحریک شده
آسیه جبلی، محمد خلج کندری، الهام طالبینژاد چاوشی، سید یونس میربیگی،
دوره ۲۷، شماره ۲ - ( ۳-۱۳۹۸ )
چکیده
مقدمه: خواص درمانی کندر از دیرباز در طب سنتی مورد توجه قرار گرفته است. مطالعات جدید نشان دهنده تاثیر کندر در تقویت حافظه و پیشگیری/درمان آلزایمر می باشد. FMRP، محصول ژن FMR۱، با توسعه ارتباطات بین سلول های عصبی به تشکیل حافظه کمک می کند. MAP۱B از mRNA های هدف FMRPبوده و ترجمه آن با تاثیر FMRPمهار می شود. نقص در بیان FMR۱ باعث ابتلا به نشانگان X شکننده می شود. بر این اساس، هدف از این تحقیق بررسی تاثیر عصاره آبی کندر در بیان ژن های FMR۱ و MAP۱B در نمونه های بافت هیپوکامپ موش های صحرایی بود.
مواد و روش ها: ۱۸ راس موش صحرایی به ســــه گروه شــــش تایی شامل یک گروه کنترل و دو گروه تیمار با غلظت های ۷۵ و ۱۵۰ میلی گرم/کیلوگرم عصاره آبی کندر تقسیم شدند. پس از هشت هفته تیمار با عصاره کندر، هیپوکامپ موش ها جداسازی شدRNA . تام از آن استخراج شده و cDNA سنتز شد. سپس بیان ژن های FMR۱ و MAP۱B توسط real-time PCR بررسی شد.
یافته های پژوهش: غلظت ۷۵ میلی گرم/کیلوگرم عصاره آبی کندر باعث افزایش بیان FMR۱ شد. بیان MAP۱B نیز در یک الگوی وابسته به غلظت پس از تیمار با عصاره کندر کاهش نشان داد. با این وجود، این تغییرات از نظر آماری معنادار نمی باشد(P>۰,۰۵).
بحث و نتیجه گیری: FMRP یک تنظیم کننده منفی ترجمه می باشد که با مهار ترجمه mRNA هدف MAP۱B انتقال پیام سیناپسی را در نورون ها هدایت می کند. احتمالاً کندر از طریق افزایش بیان FMR۱ در سلول های نورونی باعث افزایش انعطاف پذیری سیناپسی و تقویت حافظه می شود. این مطالعه می تواند چشم اندازهای درمانی جدیدی برای استفاده از کندر در درمان مبتلایان به نشانگان X شکننده در آینده بگشاید.
لیلا کهن، فاطمه زارعی، ابراهیم مقیمی سارانی،
دوره ۲۸، شماره ۶ - ( ۱۰-۱۳۹۹ )
چکیده
مقدمه: اختلال دوقطبی نوعی اختلال دوفازی از در دسترس بودن انرژی است که نشاندهندۀ افزایش تنفس میتوکندریایی در فاز شیدایی، در مقایسه با کاهش عملکرد میتوکندری در فاز افسردگی بیماری است. نقص در عملکرد میتوکندری، به افزایش بیشازحد گونههای فعال اکسیژن (ROS) منجر میشود. پروتئینهای UCP-۲ بهعنوان تنظیمکنندههای ROS در سلول عمل میکنند. هدف از این مطالعه، بررسی همراهی واریانت ژنتیکی ۴۵bp ins/del در ژن UCP-۲ با استعداد ابتلا به اختلال دوقطبی است.
مواد و روشها: این مطالعه مورد-شاهدی، بر روی ۲۰۵ فرد مبتلا به اختلال دوقطبی و ۲۰۰ فرد سالم بهعنوان گروه کنترل انجام گرفت. پس از استخراج DNA از نمونههای خون محیطی، تعیین ژنوتیپ بهوسیلۀ روش PCR انجام شد؛ همچنین آنالیز رگرسیون لجستیک برای مقایسۀ فراوانی آللی و ژنوتیپها میان گروه کنترل و بیمار استفاده گردید.
یافته های پژوهش: ارتباط معناداری میان ژنوتیپهای ID(P˂۰,۰۰۱، ۹۵% CI=۰,۲۷-۰.۶۴، OR=۰,۴۲) و II (P=۰,۰۰۶، ۹۵% CI=۰,۲۰-۰.۷۷، OR=۰,۳۹) و استعداد ابتلا به اختلال دوقطبی وجود داشت. آنالیز دادهها نشان داد که آلل I اثر حفاظتی بر ابتلا به اختلال دوقطبی دارد (P˂۰,۰۰۱، ۹۵% CI=۰,۴۲-۰.۷۵، OR=۰,۵۶).
بحث و نتیجهگیری: در این مطالعه، برای نخستین بار، همراهی میان واریانت ژنتیکی UCP-۲ ۴۵bp ins/del و اختلال دوقطبی بررسی شد. نتایج نشان داد که واریانت ژنتیکی ۴۵bp ins/del در ژن UCP-۲ با اختلال دوقطبی همراهی دارد. مطالعات بیشتر در جمعیتهای نژادی مختلف، برای تأیید نتیجۀ مطالعه حاضر لازم است.
هانیه جلالی، مهناز آذرنیا، فاطمه کمالی پور،
دوره ۳۰، شماره ۱ - ( ۱-۱۴۰۱ )
چکیده
مقدمه: افزایش تولید رادیکالهای آزاد در تخمکها به کاهش کیفیت باروری آنها منجر میشود. مطالعات نشان داده است که در زنان مبتلا به سندرم تخمدان پلیکیستیک، سطح رادیکالهای آزاد بافتی و سرمی افزایش مییابد. Sirtuin-۳در میتوکندری قرار دارد و نقش مهمی در مهار رادیکالهای آزاد ایفا میکند؛ بنابراین، هدف از مطالعۀ حاضر بررسی بیان ژن Sirtuin-۳ در تخمک موشهای مبتلا به سندرم تخمدان پلیکیستیک بود.
مواد و روش ها: سندرم تخمدان پلیکیستیک توسط تزریق استرادیول والرات (۴۰ میلیگرم بر کیلوگرم) در ۶ موش نژاد NMRI با سن ۶ هفته و وزن ۵±۲۵ گرم ایجاد گردید و ۶ موش نیز بهعنوان گروه کنترل در نظر گرفته شد. به دنبال القای بیماری، بافت تخمدان توسط روش هیستوتکنیک بررسی گردید و سطح سرمی هورمونهای جنسی با استفاده از کیت مخصوص الایزا تعیین شد. تخمکها از تخمدان موشها جمعآوری گردید و RNA آنها توسط کیت مخصوص استخراج و به cDNA تبدیل شد و سپس Real Time PCR برای سنجش بیان ژن Sirtuin-۳ صورت گرفت و ژن Gapdh بهعنوان کنترل داخلی در نظر گرفته شد.
یافتهها: در تخمدان موشهای مبتلا به سندرم تخمدان پلیکیستیک، کیستهای هیداتید تشکیل گردید و سطح هورمون FSH کاهش و سطح هورمونهای LH و تستوسترون در مقایسه با گروه کنترل افزایش یافت (P<۰,۰۰۱). بیان ژن Sirtuin-۳ در تخمکهای جمعآوریشده از موشهای بیمار نسبت به موشهای سالم، به میزان ۱۸/۰ کاهش یافت (P<۰,۰۵).
بحث و نتیجهگیری: نتیجۀ تحقیق حاضر نشان داد که بیان ژن Sirtuin-۳ در تخمک موشهای مبتلا به سندرم تخمدان پلیکیستیک کاهش مییابد. بیان نادرست ژن Sirtuin-۳ در تخمک میتواند بهعنوان یکی از علل کاهش کیفیت باروری تخمک در بیماران مبتلا به سندرم تخمدان پلیکیستیک مطرح باشد.
هادی قربانی، محمد علی ابراهیمی سعادتلو، ابوالفضل حاجی بمانی شورکی،
دوره ۳۰، شماره ۱ - ( ۱-۱۴۰۱ )
چکیده
مقدمه: سیسپلاتین ازجمله داروهای شیمیدرمانی است؛ اما استفاده از آن به علت عوارض جانبی ازجمله تداخل در فرایند اسپرماتوژنز محدودشده است. از سویی، کندر آثار بهبودی بر دستگاه تولیدمثل دارد؛ بنابراین، هدف مطالعۀ حاضر بررسی تأثیر حمایتی عصارۀ آبی کندر بر میزان سمیت سلولی سیسپلاتین روی شاخصهای اسپرم در موش سوری بود.
مواد و روش ها: برای انجام این مطالعه، ۳۲ سر موش سوری بهطور تصادفی به ۴ گروه ۸ تایی تقسیم شدند: گروه اول گروه کنترل بود که تنها محلول نرمال سالین به مدت ۳۵ روز دریافت کرد؛ به گروه دوم، تنها عصارۀ آبی کندر با دوز ۵۰۰ میلیگرم/کیلوگرم به مدت ۳۵ روز گاواژ داده و به گروه سوم، داروی سیسپلاتین با دوز ۵/۵ میلیگرم/کیلوگرم به روش داخل صفاقی تزریق و به گروه چهارم داروی سیسپلاتین به همراه عصارۀ آبی کندر با همان دوزها داده شد. روز بعد از آخرین تزریق، وزن بدن و بیضه، تعـداد، تحـرک، میزان زنده ماندن و مورفولوژی اسپرمها ارزیابی گردید.
یافتهها: سیسپلاتین بهتنهایی موجب کاهش تحرک، زندهمانی و مورفولوژی طبیعی اسپرمها در مقایسه با گروه کنترل شد (۰,۰۰۱>P)؛ اما سیسپلاتین به همراه کندر و گروه کندر بهتنهایی باعث افزایش تحرک، غلظت و زندهمانی و کاهش اسپرمهای غیرطبیعی در مقایسه با گروه سیسپلاتین گردید (۰,۰۰۱>P).
بحث و نتیجهگیری: نتایج این مطالعه نشان داد که سیسپلاتین موجب کاهش کیفیت اسپرم میشود و با دادن کندر، آثار سمی سیسپلاتین روی اسپرم کاهش مییابد و باعث بهبودی شاخصهای اسپرم میگردد؛ درنتیجه، استفاده از عصارۀ آبی کندر بهمنظور کاهش آثار سمی سیسپلاتین و بهبود کیفی مؤلفههای کیفی اسپرم سودمند است.
لعیاسادات خرسندی، مریم ممبینی، قاسم ساکی، ندا باورصاد،
دوره ۳۰، شماره ۵ - ( ۹-۱۴۰۱ )
چکیده
مقدمه: آثار ضدسرطانی سیلیمارین در مطالعات متعددی گزارششده است. با وجود این، سازوکار اثر آن در سلولهای سرطانی کولون بهدرستی شناختهنشده است. در این مطالعه اثر سیلیمارین بر مسیر میتوفاژی و ایجاد گونههای آزاد اکسیژن (ROS) در سلولهای سرطانی کولون انسانی (HT-۲۹) بررسیشده است.
مواد و روش ها: سلولهای سرطانی HT-۲۹ و سلولهای غیرسرطانی NIH-۳T۳ به مدت ۴۸ ساعت در معرض غلظتهای ۰ (کنترل)، ۲۵، ۵۰ و ۱۰۰ میکروگرم بر میلیلیتر سیلیمارین قرار گرفتند. درصد زندهمانی سلولها، سطح ROS، پتانسیل غشای میتوکندری (MMP) و بیان ژنهای مهم مسیر میتوفاژی شامل Pink۱ (PTEN-induced putative kinase protein ۱) و Parkin برای ارزیابی آثار سیلیمارین بررسی گردید.
یافتهها: سیلیمارین بهصورت وابسته به غلظت، درصد زندهمانی سلولهای HT-۲۹ را بهطور معنیداری کاهش داد (P<۰,۰۵)؛ همچنین سیلیمارین بهصورت وابسته به غلظت، سبب کاهش معنیداری MMP شد، درحالیکه تشکیل ROS را در سلولهای HT-۲۹ بهطور معنیداری افزایش داد (P<۰,۰۵). علاوه بر این، سیلیمارین بیان ژنهای Pink۱ و Parkin را بهطور معنیداری و بهصورت وابسته به غلظت افزایش داد (P<۰,۰۵). غلظت ۱۰۰ میکروگرم بر میلیلیتر سیلیمارین بیشترین تأثیر را در کاهش درصد زندهمانی و MMP و همچنین افزایش سطح ROS و بیان ژنهای مرتبط با میتوفاژی داشت (P<۰,۰۰۱). سیلیمارین در غلظتهای مختلف تغییر معنیداری در درصد زندهمانی، سطح ROS و MMP در سلولهای غیرسرطانی NIH-۳T۳ ایجاد نکرد.
بحث و نتیجهگیری: دادههای این مطالعه نشان میدهند که سیلیمارین احتمالاً با کاهش MMP، سبب افزایش سطح ROS و درنتیجه، القای میتوفاژی از طریق مسیر سیگنالینگ Pink۱ / Parkin در سلولهای HT-۲۹ میشود.