۴ نتیجه برای میتوکندری
غلامحسین فرجاه، ... ،
دوره ۱۵، شماره ۳ - ( ۷-۱۳۸۶ )
چکیده
چکیده
مقدمه: تشکیل میلین به بلوغ و تکامل سیتو اسکتال آکسون و میتو کندری وابسته است. فاکتور رشد عصب و فاکتور رشد شبه انسولین بصورت اختصاصی در تنظیم آنها نقش دارند .
مواد و روش ها : این تحقیق یک مطالعه تجربی است که از ۴۸ سر موش صحرایی نر ( gr ۲۵۰- ۲۰۰ ) استفاده شد . پس از قطع عصب سیاتیک، ۱ سانتی متر از عصب برداشته شد و شکاف حاصله توسط یکی از ۴ روش زیر ترمیم شد(مجرای پلی وینیلدین فلوراید یا (PVDF) با فاکتور رشد عصب و فاکتور رشد شبه انسولین ۱، اتوگرافت، شم و کنترل). عصب سیاتیک در پایان هفته چهارم و دوازدهم توسط میکروسوپ الکترونی مورد مطالعه قرار گرفت.
یافته های پژوهش: در پایان هفته چهارم پس از ترمیم، تعداد آکسون های بدون میلین در گروه های اتو گرافت و فاکتورهای رشد اختلاف معنی داری نداشت ولی در پایان هفته دوازدهم، تعداد آکسون های بدون میلین در گروه اتوگرافت نسبت به گروه فاکتورهای رشد ((P<۰,۰۱ اختلاف معنی داری داشت. چگالی میکروتوبول ها در هفته دوازدهم پس از ترمیم، در گروه نرمال و اتوگرافت اختلاف معنی داری ندارند . ستیغ میتوکندری در گروه های آزمایش موازی با محور درازشان بود.
نتیجه گیری نهایی : از نتایج این مطالعه می توان نتیجه گرفت که با توجه به اثرات مثبت فاکتورهای رشد بر روی رشد و تکامل میکروتوبول ها و متیوکندری ها، ممکن است برای ترمیم ضایعات عصب محیطی مفید باشد.
لیلا کهن، فاطمه زارعی، ابراهیم مقیمی سارانی،
دوره ۲۸، شماره ۶ - ( ۱۰-۱۳۹۹ )
چکیده
مقدمه: اختلال دوقطبی نوعی اختلال دوفازی از در دسترس بودن انرژی است که نشان‌دهندۀ افزایش تنفس میتوکندریایی در فاز شیدایی، در مقایسه با کاهش عملکرد میتوکندری در فاز افسردگی بیماری است. نقص در عملکرد میتوکندری، به افزایش بیش‌ازحد گونههای فعال اکسیژن (ROS) منجر میشود. پروتئین‌‌های UCP-۲ بهعنوان تنظیم‌کننده‌های ROS در سلول عمل می‌‌کنند. هدف از این مطالعه، بررسی همراهی واریانت ژنتیکی ۴۵bp ins/del در ژن UCP-۲ با استعداد ابتلا به اختلال دوقطبی است.
مواد و روش‌ها: این مطالعه مورد-شاهدی، بر روی ۲۰۵ فرد مبتلا به اختلال دوقطبی و ۲۰۰ فرد سالم بهعنوان گروه کنترل انجام گرفت. پس از استخراج DNA از نمونه‌‌های خون محیطی، تعیین ژنوتیپ به‌‌وسیلۀ روش PCR انجام شد؛ همچنین آنالیز رگرسیون لجستیک برای مقایسۀ فراوانی آللی و ژنوتیپ‌‌ها میان گروه کنترل و بیمار استفاده گردید.
یافته های پژوهش: ارتباط معنا‌‌داری میان ژنوتیپ‌‌های ID(P˂۰,۰۰۱، ۹۵% CI=۰,۲۷-۰.۶۴، OR=۰,۴۲) و II (P=۰,۰۰۶، ۹۵% CI=۰,۲۰-۰.۷۷، OR=۰,۳۹) و استعداد ابتلا به اختلال دوقطبی وجود داشت. آنالیز داده‌ها نشان داد که آلل I اثر حفاظتی بر ابتلا به اختلال دوقطبی دارد (P˂۰,۰۰۱، ۹۵% CI=۰,۴۲-۰.۷۵، OR=۰,۵۶).
بحث و نتیجه‌گیری: در این مطالعه، برای نخستین بار، همراهی میان واریانت ژنتیکی UCP-۲ ۴۵bp ins/del و اختلال دوقطبی بررسی شد. نتایج نشان داد که واریانت ژنتیکی ۴۵bp ins/del در ژن UCP-۲ با اختلال دوقطبی همراهی دارد. مطالعات بیشتر در جمعیت‌‌های نژادی مختلف، برای تأیید نتیجۀ مطالعه حاضر لازم است.
هانیه جلالی، مهناز آذرنیا، فاطمه کمالی پور،
دوره ۳۰، شماره ۱ - ( ۱-۱۴۰۱ )
چکیده
مقدمه: افزایش تولید رادیکال‌‌های آزاد در تخمک‌‌ها به کاهش کیفیت باروری آنها منجر میشود. مطالعات نشان داده است که در زنان مبتلا به سندرم تخمدان پلیکیستیک، سطح رادیکال‌‌های آزاد بافتی و سرمی افزایش می‌‌یابد. Sirtuin-۳در میتوکندری قرار دارد و نقش مهمی در مهار رادیکال‌‌های آزاد ایفا می‌کند؛ بنابراین، هدف از مطالعۀ حاضر بررسی بیان ژن Sirtuin-۳ در تخمک موش‌‌های مبتلا به سندرم تخمدان پلیکیستیک بود.
مواد و روش ها: سندرم تخمدان پلیکیستیک توسط تزریق استرادیول والرات (۴۰ میلی‌‌گرم بر کیلوگرم) در ۶ موش نژاد NMRI با سن ۶ هفته و وزن ۵±۲۵ گرم ایجاد گردید و ۶ موش نیز بهعنوان گروه کنترل در نظر گرفته شد. به دنبال القای بیماری، بافت تخمدان توسط روش هیستوتکنیک بررسی گردید و سطح سرمی هورمون‌‌های جنسی با استفاده از کیت مخصوص الایزا تعیین شد. تخمک‌‌ها از تخمدان موش‌‌ها جمع‌‌آوری گردید و RNA آنها توسط کیت مخصوص استخراج و به cDNA تبدیل شد و سپس Real Time PCR برای سنجش بیان ژن Sirtuin-۳ صورت گرفت و ژن Gapdh بهعنوان کنترل داخلی در نظر گرفته شد.
یافته‌ها: در تخمدان موش‌‌های مبتلا به سندرم تخمدان پلیکیستیک، کیست‌‌های هیداتید تشکیل گردید و سطح هورمون FSH کاهش و سطح هورمون‌‌های LH و تستوسترون در مقایسه با گروه کنترل افزایش یافت (P<۰,۰۰۱). بیان ژن Sirtuin-۳ در تخمک‌‌های جمع‌‌آوری‌شده از موش‌‌های بیمار نسبت به موش‌‌های سالم، به میزان ۱۸/۰ کاهش یافت (P<۰,۰۵).
بحث و نتیجه‌گیری: نتیجۀ تحقیق حاضر نشان داد که بیان ژن Sirtuin-۳ در تخمک موش‌‌های مبتلا به سندرم تخمدان پلیکیستیک کاهش می‌‌یابد. بیان نادرست ژن Sirtuin-۳ در تخمک می‌‌تواند بهعنوان یکی از علل کاهش کیفیت باروری تخمک در بیماران مبتلا به سندرم تخمدان پلیکیستیک مطرح باشد.
لعیاسادات خرسندی، مریم ممبینی، قاسم ساکی، ندا باورصاد،
دوره ۳۰، شماره ۵ - ( ۹-۱۴۰۱ )
چکیده
مقدمه: آثار ضدسرطانی سیلیمارین در مطالعات متعددی گزارش‌شده است. با وجود این، سازوکار اثر آن در سلول‌های سرطانی کولون به‌درستی شناخته‌نشده است. در این مطالعه اثر سیلیمارین بر مسیر میتوفاژی و ایجاد گونههای آزاد اکسیژن (ROS) در سلول‌های سرطانی کولون انسانی (HT-۲۹) بررسی‌شده است.
مواد و روش ها: سلول‌های سرطانی HT-۲۹ و سلول‌های غیرسرطانی NIH-۳T۳ به مدت ۴۸ ساعت در معرض غلظت‌های ۰ (کنترل)، ۲۵، ۵۰ و ۱۰۰ میکروگرم بر میلی‌لیتر سیلیمارین قرار گرفتند. درصد زندهمانی سلول‌ها، سطح ROS، پتانسیل غشای میتوکندری (MMP) و بیان ژن‌های مهم مسیر میتوفاژی شامل Pink۱ (PTEN-induced putative kinase protein ۱) و Parkin برای ارزیابی آثار سیلیمارین بررسی گردید.
یافته‌ها: سیلیمارین به‌صورت وابسته به غلظت، درصد زندهمانی سلول‌های HT-۲۹ را به‌طور معنی‌داری کاهش داد (P<۰,۰۵)؛ همچنین سیلیمارین به‌صورت وابسته به غلظت، سبب کاهش معنی‌داری MMP شد، درحالی‌که تشکیل ROS را در سلول‌های HT-۲۹ به‌طور معنی‌داری افزایش داد (P<۰,۰۵). علاوه بر این، سیلیمارین بیان ژن‌های Pink۱ و Parkin را به‌طور معنی‌داری و به‌صورت وابسته به غلظت افزایش داد (P<۰,۰۵). غلظت ۱۰۰ میکروگرم بر میلی‌لیتر سیلیمارین بیشترین تأثیر را در کاهش درصد زندهمانی و MMP و همچنین افزایش سطح ROS و بیان ژن‌های مرتبط با میتوفاژی داشت (P<۰,۰۰۱). سیلیمارین در غلظت‌های مختلف تغییر معنی‌داری در درصد زندهمانی، سطح ROS و MMP در سلول‌های غیرسرطانی NIH-۳T۳ ایجاد نکرد.
بحث و نتیجه‌گیری: دادههای این مطالعه نشان میدهند که سیلیمارین احتمالاً با کاهش MMP، سبب افزایش سطح ROS و درنتیجه، القای میتوفاژی از طریق مسیر سیگنالینگ Pink۱ / Parkin در سلول‌های HT-۲۹ میشود.
