۱۳ نتیجه برای تخمدان
سید محمد حسینـی پناه،
دوره ۱۴، شماره ۲ - ( ۴-۱۳۸۵ )
چکیده
چکیده مقدمه: هیالورونان، گلیکوزآمینوگلیکان بسیار طویلی است که با سایر گلیکوزآمینوگلیکان ها متفاوت بوده و در ماده خارج سلولی آزاد میشود. این ملکول ها در شکل گیری ماتریکس، چسبندگی سلول به سلول و سلول به ماتریکس، تکثیر و مهاجرت سلولی نقش دارند و تغییرات مشخصی را در طول تکامل فولیکول تخمدانی ایجاد می کنند. هدف از این تحقیق تغییرات اسید هیالورونیک در قسمت های مختلف فولیکول در طول چرخه تخمدانی است. مواد و روش ها: در این مطالعه تجربی تعداد شصت سر موش با نژاد N-MARI و با وزن ۳۰-۲۵ گرم از موسسه رازی کرج خریداری شد. پس از عادت به شرایط آزمایشگاه و رسیدن به سن بلوغ (هشت تا ده هفتگی) مورد استفاده قرار گرفتند. بعد از تغییر نمای سیستم تناسلی خارجی که دال بر شروع چرخه تخمدانی بود، تخمدان آنها خارج گردید و تغییر حضور هیالورونان با استفاده از روش هیستوشیمیائی مورد ارزیابی قرار گرفت. یافته های پژوهش: با استفاده از رنگ آمیزی با آلسین بلو، ۲/۳pH=، هیالورونان در قطعات بافتی تهیه شده از تخمدان ارزیابی شد. براساس مشاهدات بعمل آمده بیان هیالورونان در طول تکوین فولیکول ها تا مرحله قبل از تخمک گذاری افزایش می یابد. ساخت هیالورونان در منطقه شفاف، غشاء پایه و سلولهای تک داخلی فولیکول روندی افزایشی را تا انتها طی میکند، اما در سلول ها و مایع فولیکولی بعد از مرحله آنترال کاهش نشان می دهد. نتیجه گیری نهایی: بنابراین نتیجه می گیریم که بیان هیالورونان برای گسترش مجموعه سلولی کومولوس اووفروس، بیرون پریدن این مجموعه به هنگام تخمک گذاری و افزایش سرعت حرکت اسپرم جهت عمل لقاح مورد نیاز می باشد.
سید محمد حسین نوری موگهی، طوبی مهران نیا، رضا شیرازی،
دوره ۱۷، شماره ۴ - ( ۱۰-۱۳۸۸ )
چکیده
مقدمه: با توجه به نقش مهم نیتریک اکساید (NO) در بسیاری از فرایندهای بیولوژیک سلول ها و بافت های بدن از جمله سیستم تولید مثل، این بررسی به منظور مطالعه تغییرات جسم زرد و فولیکول های در حال رشد تخمدان موش صحرایی پس از تجویز L-Arginie به عنوان پیش ساز و L-Name به عنوان مهارکننده سنتز نیتریک اکساید( NO ) انجام گرفته است.
مواد و روش ها: ۴۰ سر موش صحرایی ماده با وزن متوسط۲۵۰-۲۰۰ گرم و سن متوسط ۸ هفته، پس از جفت گیری و مشاهده پلاک واژینال که به عنوان روز صفر حاملگی در نظر گرفته می شد به ۵ گروه ۸ تایی تقسیم شدند. به غیر از گروه کنترل، بقیه گروه ها به ترتیب ml/kg/ip ۲ نرمال سالین، mg/kg/ip ۲۰۰ مـاده L-Arginine ، mg/kg/ip ۲۰ مـــاده L-Name و مخلوط دو ماده Arginine - L و L-Name را با همان دوزهای مشابه، در روزهای سوم، چهارم و پنجم حاملگی دریافت کردند. در روز هیجدهم بارداری، موش ها با اتر بیهوش شده و تخمدان ها به روش لاپاراتومی خارج و در فرمالین ۱۰ درصد فیکس گردیدند. پس از پاساژ بافتی و رنگ آمیزی عمومی هماتوکسیلین- ائوزین( E & H ) و اختصاصی پاس( PAS )، تغییرات ایجاد شده با میکروسکوپ نوری و گراتیکول مورد بررسی قرارگرفت.
یافته های پژوهش: موش های گروه دریافت کننده L-Arginine از نظر کیفی تغییرات بافتی به صورت از هم گسیختگی در مناطق وسیعی از ساختمان بافتی تخمدان و در بررسی های کمی از لحاظ آماری کاهش معنی داری در تعداد و اندازه جسم زرد نشان دادند.(۰۵/۰> P )
بحث و نتیجه گیری: از مطالعه حاضر چنین بر می آید که NO در مرحله ی بارداری می تواند به عنوان یک عامل بازدارنده رشد سلولی مطرح بوده و سبب اختلال در عملکرد تخمدان گردد.
آرزو پیرک، فاطمه آذرکیش، حمید حقانی، حسین احمدزاده،
دوره ۱۷، شماره ۴ - ( ۱۰-۱۳۸۸ )
چکیده
مقدمه: دیابت بارداری شایع ترین اختلال متابولیک دوران بارداری است که موجب بروز عوارض در مـــادر و جنــین می گردد. بنابراین شناخت عوامل خطر ساز دیابـت بارداری از اهمـیت زیادی برخوردار می باشـد زیرا با شناخـت این عوامـل می توان برنامه های غربالـگری را در زنان مستعد انجام داده و با تشـخیص به موقع و کنترل مناسب قـند خون از ایجاد عوارض در مادر و جنین پیشگیری نمود. این پژوهش باهدف تعیین ارتباط دیابت بارداری با سابقه ابتلا به سندرم تخمـــدان پلی کیستیک انجام گرفت. مواد و روش ها: این تحقیق به صورت موردی-شاهدی در زنان باردار مراجعه کننده به مرکز آموزشی درمانی شهید اکبرآبادی شهر تهران در فاصله سال های ۱۳۸۷-۱۳۸۵ انجام گرفت. زنان شرکت کننده در پژوهش ۱۸۸ نفر بودند که ۹۴ نفر در گروه مورد(مبتلا به دیابت بارداری) و ۹۴ نفر در گروه شاهد(غیر مبتلا به دیابت بارداری) قرار گرفتند و سپس سابقه ابتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک در دو گروه مقایسه گردید. داده ها با نرم افزار spss و آزمون های تی تست، فیشر، کای دو، من ویتنی و odds ratio مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت. یافته های پژوهش: نتایج پژوهش نشان داد که دو گروه از نظر میانگین سنی، میزان تحصیلات ، نمره آپگار و تعداد بارداری مشابه بودند ولی از نظر سابفه الیگومنوره، نوع زایمان، میانگین وزن نوزادان و سن بارداری و شاخص توده بدنی بین دو گروه اختلاف آماری معنی داری وجود داشت. همچنین نتایج نشان داد که بین زنان مبتلا و غیر مبتلا به دیابت بارداری از نظر سابقه ابتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک اختلاف آماری معنی داری وجود دارد.(۰۳/۰= P ) * بحث و نتیجه گیری: با توجه به یافته های پژوهش که حاکی از ارتباط دیابت بارداری با سابقه ابتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک بود لازم است با انجام برنامه های غربالگری در زنانی که سابقه ابتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک دارند با تشخیص به موقع دیابت بارداری از عوارض مادری و جنینی آن پیشگیری نمود.
رضا احمدی، هادی پیمان، منیره یعقوبی، جواهر خواجوی خان، مسعود یاسمی، محمد رسول یاسمی، لیدا بی مانند، کریم همتی،
دوره ۲۳، شماره ۳ - ( ۶-۱۳۹۴ )
چکیده
مقدمه: سرطان تخمدان ششمین سرطان شایع جهان است. عوامل خطر متعددی از جمله سن، شروع زودرس قاعدگی، تاخیر در یائسگی، سابقه نازایی، چاقی و نولی پاریتی برای سرطان تخمدان مطرح شده اند. در این مطالعه شیوع عوامل خطر مرتبط با توده های تخمدانی مورد بررسی قرار گرفته است.
مواد و روش ها: در این پژوهش توصیفی-مقطعی، کلیه پرونده های زنان مبتلا به توده های تخمدانی مراجعه کننده به مراکز پاتولوژی استان ایلام، در سال های ۸۸-۱۳۸۶ به صورت سرشماری(۷۰n=) مورد بررسی قرار گرفت. ابزار گردآوری داده ها یک چک لیست بود که از طریق مصاحبه تلفنی تکمیل گردید. داده ها با استفاده از نرم افزارvol,۱۶ SPSS و آزمون کای اسکوئر مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت.
یافته های پژوهش: میانگین سنی نمونه های مورد مطالعه ۶۳/۱۳±۶۰/۳۴ سال و بیش از دو سوم نمونه ها(۲/۷۰ درصد) اضافه وزن و چاقی داشتند. بیشترین فراوانی توده های تشخیص داده شده به ترتیب کیست های تخمدانی(۵/۲۸ درصد)، موسینوس سیست آدنوما(۴/۲۱ درصد)، تراتوم کیستیک خوش خیم(۵/۱۸ درصد) و سروز سیست آدنوما(۷/۱۵ درصد) بودند. ۲/۶ درصد زنان مورد مطالعه به توده های بدخیم مبتلا بودند. ارتباط معنی داری بین سن شروع اولین قاعدگی، مصرف قرص های ضد بارداری خوراکی(OCP) و داروهای ضدالتهابی غیراستروئیدی(NSAIDs) با نوع توده های تخمدانی وجود داشت(به ترتیب: P<۰,۰۰۶, P<۰.۰۰۸).
بحث و نتیجه گیری: کیست های تخمدانی و موسینوس سیست آدنوما شایع ترین توده های تشخیص داده شده بودند. عواملی چون مصرفNSAIDs و OCP، سن منارک بیشتر از ۱۳ سال و پایین بودن شاخص توده بدنی(BMI) باعث کاهش خطر ابتلاء به توده های تخمدانی می شوند.
سید دامون صدوقی، راهله رهباریان،
دوره ۲۴، شماره ۶ - ( ۱۱-۱۳۹۵ )
چکیده
مقدمه: سندرم تخمدان پلی کیستیک(PCOS) به عنوان مهم ترین دلیل عدم تخمک گذاری و شایع ترین اختلال اندوکرین در سنین باروری زنان می باشد. گلیسیریزیک اسید از مهم ترین ساپونین های گیاه شیرین بیان است. با توجه به اثرات کاهش دهنده تولید آندروژن و آنتی اکسیدانی گیاه شیرین بیان، هدف از این مطالعه بررسی اثر گلیسیریزیک اسید بر فولیکول های بافت تخمدان در موش های سوری مدل سندرم تخمدان پلی کیستیک می باشد.
مواد و روش ها: در این مطالعه تجربی تعداد ۲۸ سر موش سوری به ۴ گروه مساوی تقسیم شدند. شاهد سالم، شاهد PCOSو تجربی PCOSتیمار شده با گلیسیریزیک اسید(غلظت های ۲۵ و ۵۰ میلی گرم بر کیلوگرم). سندرم تخمدان پلی کیستیک در گروه های شاهد PCOSو تجربی PCOS با یک بار تزریق عضلانی استرادیول والرات القاء شد. گلیسیریزیک اسید به صورت داخل صفاقی به گروه های تجربی PCOS به مدت ۱۶ روز تزریق شد. محلول سالین به حیوانات گروه شاهد و شاهد PCOS تزریق شد. در پایان دوره تزریق، نمونه بافتی تخمدان توسط هماتوکسیلین ائوزین رنگ آمیزی و تغییرات هیستولوژیک بررسی شد. داده ها توسط آزمون های آماری آنالیز واریانس یک طرفه و توکی تحلیل شد.
یافته های پژوهش: تعداد فولیکول های پری آنترال، فولیکول های آنترال و جسم زرد در گروه PCOS تیمار شده با غلظت ۵۰ میلی گرم بر کیلوگرم گلیسیریزیک اسید در مقایسه با گروه شاهد PCOS به طور معنی داری افزایش و تعداد فولیکول های کیستیک به طور معنی داری کاهش یافت(P<۰,۰۵).
بحث و نتیجه گیری: گلیسیریزیک اسید با اثر حفاظتی بر بافت تخمدان در بهبود علائم فولیکولی سندرم تخمدان پلی کیستیک موثر است.
مجید احمدی، محمدجعفر رضایی، فردین فتحی،
دوره ۲۵، شماره ۳ - ( ۶-۱۳۹۶ )
چکیده
مقدمه: سندرم تخمدان پلی کیستیک به عنوان یک اختلال آندو کرینی شایع ترین علت نا باروری زوجین محسوب میشود، شناخت بهتر پاتوژنز این سندرم نیازمند مدل‌های حیوانی است. این مطالعه با هدف القای تخمدان پلی کیستیک توسط دهیدرو اپی آندروستندیون در موش سوری انجام شده است.
مواد و روش‌ها: برای القاء فنوتیپ سندرم تخمدان پلی کیستیک تعداد ۲۴ سر موش‌‌های نا بالغ (حدوداً ۲۲-۲۱ روزه) در دو گروه ۱۲ تایی کنترل و آزمایش مورد مطالعه قرار گرفتند. در گروه آزمایش به مدت ۲۱ روز با تزریق روزانه دهیدرو اپی آندروستندیون به صورت داخل صفاقی تیمار شدند. به گروه کنترل حلال دهیدرو اپی آندروستندیون تزریق شد. به منظور بررسی تغییرات بافت تخمدان، از روش‌های هیستو مورفومتری استفاده گردید.
یافته‌‌های پژوهش: استفاده از دهیدرو اپی آندروستندیون در جهت ایجاد مدل سندرم تخمدان پلی کیستیک سبب کاهش معنی دار تعداد فولیکولهای آنترال و جسم زرد و افزایش تعداد فولیکولهای پریماری و پره آنترال و کیستی در مقایسه با گروه کنترل گردید (P<۰,۰۵). موش‌‌های تیمار شده با دهیدرو اپی آندروستندیون، افزایش معنی داری در اندازه فولیکولی (P<۰,۰۰۱)، در ضخامت تکا (P<۰,۰۰۱) و کاهش معنی داری در ضخامت لایه گرانولوزا (P<۰,۰۰۱) در مقایسه با گروه کنترل نشان دادند.
بحث و نتیجه گیری: بر اساس نتایج به دست آمده از این مطالعه، می‌‌توان نتیجه گیری کرد که دهیدرو اپی آندروستندیون میتواند تخمدان پلی کیستیک را در موش سوری القاء نماید.
لادن بینا، حسین نجف زاده ورزی، سید رضا فاطمی طباطبایی،
دوره ۲۶، شماره ۱ - ( ۲-۱۳۹۷ )
چکیده
مقدمه: با توجه به کاربرد گیاهان دارویی در درمان بیماری های اندوکرین، از جمله عملکرد تخمدان در ناباروری و از طرفی با توجه به خواص فیتواستروژنیک زیره، هدف از مطالعه حاضر ارزیابی اثر اسانس زیره بر تغییرات هورمون استروژن و پروژسترون و تعداد فولیکول های تخمدان در موش صحرایی، در حضور یا عدم حضور آگونیست و آنتاگونیست دوپامین بود.
مواد و روش ها: در این مطالعه تجربی مدل حیوانی، تعداد ۳۵ سر موش صحرایی ماده به ۷ گروه تقسیم شدند و به ترتیب نرمال سالین(داخل صفاقی)، متوکلوپرامید(mg/kg ۹۰ داخل صفاقی)، بروموکریپتین(mg/kg۴ زیرجلدی)، متوکلوپرامید+ بروموکریپتین، متوکلوپرامید+زیره(mg/kg۴ خوراکی)، زیره، بروموکریپتین+زیره به مدت ۱۰ روز دریافت کردند و سپس با بیهوشی موش ها به وسیله کلروفرم، خونگیری از قلب به منظور سنجش مقادیر استروژن و پروژسترون انجام شد. سپس تخمدان ها و رحم جدا شده و وزن آن ها تعیین و تعداد فولیکول های بالغ و نابالغ بر روی تخمدان شمارش شدند.
یافته های پژوهش: متوکلوپرامید موجب کاهش غلظت استروژن و پروژسترون گردید و تجویز بروموکریپتین اثر آن را خنثی کرد. از طرفی مصرف زیره به تنهایی موجب کاهش وزن موش ها و کاهش استروژن سرم گردید. مصرف هم زمان زیره و بروموکریپتین موجب افزایش استروژن و افزایش تعداد فولیکول ها گردید.
بحث و نتیجه گیری: بنا بر این مصرف زیره می تواند اثر بروموکریپتین به عنوان آگونیست دوپامین را بر روی عملکرد تخمدان تشدید نماید.
زهرا کرم پور قبچاق، فرح فرخی،
دوره ۲۶، شماره ۶ - ( ۱۲-۱۳۹۷ )
چکیده
مقدمه: دیابت قندی موجب افزایش استرس اکسیداتیو و کاهش فعالیت سیستم آنتی اکسیدانی می شود. با توجه به اهمیت تشدید استرس اکسیداتیو در بروز اختلالات ناباروری و آسیب تخمدان در بیماری دیابت، این مطالعه به منظور ارزیابی اثرات تجویز سولفات روی بر شاخص های استرس اکسیداتیو بافت تخمدان موش های صحرایی دیابتی شده با استرپتوزوتوسین انجام گرفت.
مواد و روش ها: این مطالعه تجربی روی ۲۴ سر موش صحرایی ماده نژاد ویستار با وزن تقریبی ۱۵۰-۱۲۰ گرم انجام شد. موش ها به چهار گروه: کنترل سالم، کنترل دیابتی و دو گروه دیابتی تحت تیمار با سولفات روی(۱۵ و ۳۰ میلی گرم بر کیلوگرم) تقسیم شدند. سولفات روی یک هفته بعد از تزریق استرپتوزوتوسین به مدت ۲۸ روز(از طریق گاواژ، روزانه) تجویز شد. در پایان آزمایش، وزن بدن و قندخون حیوانات اندازه گیری و با میزان وزن و قندخون اندازه گیری شده در هفته قبل از بررسی مقایسه گردید. هم چنین سطح مالون دی آلدهید(MDA)، فعالیت آنزیم کاتالاز(CAT) و ظرفیت آنتی اکسیدانی تام(TAC) به عنوان شاخص های استرس اکسیداتیو در بافت تخمدان اندازه گیری شد. در پایان داده های گروه ها با نرم افزار SPSS و آزمون های ANOVA و Tukey’s تجزیه و تحلیل شدند.
یافته های پژوهش: هیپرگلیسمی مزمن کنترل نشده(گلوکز خون بالای mg/dl ۳۰۰) سطح MDA حیوانات دیابتی را در مقایسه با حیوانات سالم به طور معنی داری افزایش داد(P<۰,۰۵). هم چنین هیپرگلیسمی موجب کاهش فعالیت آنزیم کاتالاز و سطح ظرفیت آنتی اکسیدانی تام (TAC) حیوانات دیابتی گردید(P<۰,۰۵). تجویز سولفاتروی با افزایش فعالیت آنزیم کاتالاز، سطح MDA بافت تخمدان حیوانات دیابتی را در مقایسه با گروه کنترل دیابتی کاهش داد ولی نتوانست بر میزان TAC به صورت معنی داری موثر باشد.
بحث و نتیجه گیری: تجویز ۴ هفته ای سولفات روی به صورت وابسته به دز موجب کاهش اثرات اکسیداتیو در بافت تخمدان موش های دیابتی گردید.
حمیدرضا حسن زاده خانمیری، رسول شهروز، شاپور حسن زاده، غلامرضا نجفی،
دوره ۲۷، شماره ۴ - ( ۷-۱۳۹۸ )
چکیده
مقدمه: استرس اکسیداتیو ناشی از درمان با بوسولفان موجب کاهش قدرت باروری می گردد، لذا در این تحقیق نقش محافظتی کروسین بر تغییرات بافت شناسی تخمدان مورد مطالعه قرار گرفت.
مواد و روش ها: در این بررسی ۳۰ سر موش کوچک آزمایشگاهی نژاد NMRI بالغ با وزن ۲۵-۲۲ گرم در ۶ گروه مساوی در یک دوره ۲۱ روزه مورد مطالعه قرار گرفتند. گروه کنترل حلال بوسولفان(DMSO+PBS) به صورت داخل صفاقی(IP) تک دوز به حجم ml ۱/۰ و گروه کنترل شم فقط بوسولفان IP، mg/kg۱۰ تک دوز، دریافت کردند. گروه های تجربی شماره ۱، ۲، ۳ کروسین را به ترتیب با دوزهای mg/kg/day, IP۱۰۰، ۲۰۰، ۴۰۰ به همراه بوسولفان IP، mg/kg۱۰ تک دوز دریافت نمودند. گروه کنترل مثبت فقط کروسین با دوز mg/kg/day, IP۴۰۰ دریافت نمود. پس از پایان دوره درمان حیوانات به وسیله دوز بالای کتامین آسان کشی شدند. تخمدان های چپ جهت مطالعه ریز سنجی بافتی مورد نمونه برداری قرار گرفتند. داده های حاصله با استفاده از نرم افزار SPSS و روش آماری ANOVA یک طرفه و تست تعقیبی Bonferroni مورد مقایسه قرار گرفتند و اختلاف ها در سطح P<۰,۰۵ معنی دار توصیف گردیدند.
یافته های پژوهش: در این مطالعه مشخص شد که خاصیت آنتی اکسیدانتی کروسین قادر است استرس اکسیداتیو القاء شده توسط بوسولفان را خنثی نموده و موجب رشد بیشتر فولیکول های تخمدانی سالم و کاهش میانگین تعداد فولیکول های آترتیک در مقایسه با گروه دریافت کننده بوسولفان گردد. ضمناً، این مطالعه نشان داد که اثر کروسین وابسته به دوز بوده و در اغلب پارامترها با دوز mg/kg ۲۰۰ دارای اثر بهتری بود.
بحث و نتیجه گیری: مطالعه حاضر نشان داد که کروســـین قـــادر است به طور قابل توجهی از عوارض جانبی مخرب بوسولفان در رشد فولیکول های تخمدانی را بکاهد.
ناهید مسعودی آشتیانی، کسری اصفهانی، فاطمه شهبازی،
دوره ۲۸، شماره ۱ - ( ۱-۱۳۹۹ )
چکیده
مقدمه: سرطان تخمدان یکی از شایع ترین سرطان ها در بین بانوان می باشد. بر اساس گزارش های متعددی، MicroRNA-۴۹۹از جمله MicroRNA هایی است که در ایجاد کارسینوم تخمدان نقش دارند. وجود پلی مورفیسم های تک نوکلئوتیدی در توالی های مرتبط با بیان miRNA ها می توانند بر احتمال خطر ابتلا به سرطان نیز موثر باشند. هدف از انجام این مطالعه، بررسی ارتباط میان پلی مورفیسم تک نوکلئوتیدی mir-۴۹۹ rs۳۷۴۶۴۴۴ و سرطان تخمدان در یک جمعیت زنان ایران است.
مواد و روش ها: در این مطالعه که به صورت موردی-شاهدی صورت گرفته است، از ۳۵ بیمار مبتلا به سرطان تخمدان بیمارستان امام خمینی و انستیتو سرطان و ۳۵ فرد سالم نمونه خون محیطی جمع آوری شد. ابتدا استخراج DNA انجام شد و سپس پلی مورفیـــسم با روش Arms-PCR مورد بررسی قرار گرفت. اطلاعات توسط نرم فزار SPSS مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت.
یافته های پژوهش: بر اساس بررسی پلی مورفیسم تک نوکلئوتیدی rs۳۷۴۶۴۴۴ mir-۴۹۹ بین دو گروه بیمار و کنترل، فراوانی ژنوتیپ هایAA ، AG و GG در گروه بیمار به ترتیب ۹/۲ درصد،۴/۵۱ درصد و ۷/۴۵ درصد و در گروه کنترل ۳/۱۴ درصد، ۷/۴۵ درصد و ۴۰ درصد برآورد شد.
بحث و نتیجه گیری: با توجه به نتایج مطالعه انجام شده، تفاوت معناداری بین فراوانی ژنوتیپ ها در نمونه های سالم و بیمار وجود نداشت ([χ۲ (۱, ۷۰)=۰,۲۳, P=۰.۶۳]) گر چه بر اساس Odds Ratio محاسبه شده، احتمال خطر ابتلا به سرطان تخمدان در ژنوتیپ GG بیشتر می باشد(Odds Ratio=۱,۲۶, ۹۵% CI:۰.۴۹-۳.۲۶).
مریم اخوان طاهری، مجتبی رضازاده ولوجردی، بیتا ابراهیمی،
دوره ۲۹، شماره ۵ - ( ۹-۱۴۰۰ )
چکیده
مقدمه: ایسکمی و به دنبال آن، آپوپتوز و مرگ‌ومیر فولیکول‌ها از مشکلاتی است که پس از انجماد و پیوند بافت تخمدان رخ می‌دهد. در مطالعۀ حاضر، با هدف کاهش ایسکمی و آپوپتوز، از هیدروژل اسید هیالورونیک بهعنوان یک کپسول در بافت تخمدان انجمادی-پیوندی رت استفاده شد.
مواد و روش ها: ۲۲ رت مادۀ بالغ (~۸ هفته) با سیکل استروس طبیعی، اوارکتومی گردید و سپس تخمدان سمت راست آنها منجمد شد و پس از ذوب به دو گروه تقسیم گردیدند: انجمادی-پیوندی (VT) (n=۱۱) و انجمادی کپسوله‌شده در هیدروژل اسید هیالورونیک-پیوندی (VT+HA) (n=۱۱) که در داخل عضلۀ پشتی همان رت پیوند زده شد؛ سپس از روز ۴ پس از پیوند، روزانه از رتها اسمیر واژن تهیه گردید و در پایان اولین سیکل استروس (تقریباً ۱۵ روز پس از پیوند)، تخمدان‌‌ها از بدن رتها خارج شد و با روش Real time PCR، بعضی از ژن‌های دخیل در آپوپتوز ازجمله P۵۳، c-Myc، Bax، Bcl-۲، Caspase۳ ارزیابی گردید.
یافته‌ها: نتایج نشان داد که همۀ پیوندها کاملاً موفقیت‌آمیز بود (۱۰۰ درصد پیوند موفق)؛ همچنین میزان بیان ژن‌های P۵۳، c-Myc، Bax، Caspase ۳ در گروه VT بالاتر از گروه VT+HA بود. بااین‌حال، تنها در مورد ژن c-Myc این اختلاف معنادار مشاهده شد (P<۰,۰۵).
بحث و نتیجه‌گیری: هیدروژل هیالورونیک اسید توانسته است پس از پیوند، میزان آپوپتوز را در گروه دارای کپسول (VT+HA) نسبت به گروه بدون کپسول (VT) کاهش دهد.
هانیه جلالی، مهناز آذرنیا، فاطمه کمالی پور،
دوره ۳۰، شماره ۱ - ( ۱-۱۴۰۱ )
چکیده
مقدمه: افزایش تولید رادیکال‌‌های آزاد در تخمک‌‌ها به کاهش کیفیت باروری آنها منجر میشود. مطالعات نشان داده است که در زنان مبتلا به سندرم تخمدان پلیکیستیک، سطح رادیکال‌‌های آزاد بافتی و سرمی افزایش می‌‌یابد. Sirtuin-۳در میتوکندری قرار دارد و نقش مهمی در مهار رادیکال‌‌های آزاد ایفا میکند؛ بنابراین، هدف از مطالعۀ حاضر بررسی بیان ژن Sirtuin-۳ در تخمک موش‌‌های مبتلا به سندرم تخمدان پلیکیستیک بود.
مواد و روش ها: سندرم تخمدان پلیکیستیک توسط تزریق استرادیول والرات (۴۰ میلی‌‌گرم بر کیلوگرم) در ۶ موش نژاد NMRI با سن ۶ هفته و وزن ۵±۲۵ گرم ایجاد گردید و ۶ موش نیز بهعنوان گروه کنترل در نظر گرفته شد. به دنبال القای بیماری، بافت تخمدان توسط روش هیستوتکنیک بررسی گردید و سطح سرمی هورمون‌‌های جنسی با استفاده از کیت مخصوص الایزا تعیین شد. تخمک‌‌ها از تخمدان موش‌‌ها جمع‌‌آوری گردید و RNA آنها توسط کیت مخصوص استخراج و به cDNA تبدیل شد و سپس Real Time PCR برای سنجش بیان ژن Sirtuin-۳ صورت گرفت و ژن Gapdh بهعنوان کنترل داخلی در نظر گرفته شد.
یافته‌ها: در تخمدان موش‌‌های مبتلا به سندرم تخمدان پلیکیستیک، کیست‌‌های هیداتید تشکیل گردید و سطح هورمون FSH کاهش و سطح هورمون‌‌های LH و تستوسترون در مقایسه با گروه کنترل افزایش یافت (P<۰,۰۰۱). بیان ژن Sirtuin-۳ در تخمک‌‌های جمع‌‌آوری‌شده از موش‌‌های بیمار نسبت به موش‌‌های سالم، به میزان ۱۸/۰ کاهش یافت (P<۰,۰۵).
بحث و نتیجه‌گیری: نتیجۀ تحقیق حاضر نشان داد که بیان ژن Sirtuin-۳ در تخمک موش‌‌های مبتلا به سندرم تخمدان پلیکیستیک کاهش می‌‌یابد. بیان نادرست ژن Sirtuin-۳ در تخمک میتواند بهعنوان یکی از علل کاهش کیفیت باروری تخمک در بیماران مبتلا به سندرم تخمدان پلیکیستیک مطرح باشد.
پریچهر کرجی بانی، ابوالحسن رضایی،
دوره ۳۰، شماره ۴ - ( ۷-۱۴۰۱ )
چکیده
مقدمه: سندروم تخمدان پلیکیستیک (Polycystic ovary syndrome: PCOS) علت ۷۵ درصد ناباروریهای ناشی از نداشتن تخمک‌گذاری است. مطالعۀ حاضر با هدف بررسی ارتباط احتمالی میان پلیمورفیسمهای اگزون ۱ ژن NOEY۲ در زنان مبتلا به PCOS و دیابت انجام‌شده است.
مواد و روش ها: در این مقاله، تعداد ۲۴۰ نمونۀ خون زنان (هرکدام به میزان cc۱) شامل چهار گروه پلیکیستیک، دیابت، پلیکیستیک-دیابت و کنترل مطالعه شدند. استخراج DNA ژنومیک افراد توسط کیت استخراج و بر اساس دستورالعمل صورت گرفت. یک جفت پرایمر برای توالی اگزون ۱ ژن NOEY۲ طراحی و سنتز گردید. پس از انجام مراحل تکثیر ژن توسط واکنش زنجیره‌ای پلیمراز (PCR) و بررسی کیفیت باندها، توالی‌یابی سانگر روی محصولات PCR صورت گرفت. نتایج توالی‌یابی توسط نرم‌افزارهای Chromas، GeneRunner و Alignment و محاسبات آماری توسط نرم‌افزارهای SNPAlyze، SPSS و Web-Assotest بررسی و محاسبه شدند.
یافته‌ها: تحلیل توالیها وجود دو پلی‌مورفیسم را تأیید کرد: پلی‌مورفیسم ۵’UTR c,۱۵۶G>A در ناحیۀ اگزون ۱ ژن NOEY۲ و پلی‌مورفیسم دوم ۵’UTR c,۱۵۶G>A، ۷۶ نوکلئوتید دورتر از اگزون ۱ و در ناحیۀ اینترون ۱ ژن .NOEY۲ پس از بررسی‌های آماری، اختلاف معنی‌داری از نظر آماری میان ۵’UTR c,۱۵۶G>A و استعداد ابتلا به PCOS و دیابت مشاهده گردید.
بحث و نتیجه‌گیری: با توجه به نبودِ گزارش این ناحیه در پایگاه‌های دادۀ ژنتیکی، این پلی‌مورفیسم اولین بار در مطالعۀ حاضر گزارش‌شده است و مطالعات بیوانفورماتیکی نشان داد که این پلی‌مورفیسم به‌سبب قرارگیری در ناحیۀ پروموتری همپوشان با CTCF میتواند تمایل اتصال عامل‌های رونویسی خاصی را با تغییر آللی تحت تأثیر قرار دهد.
