علی حیدریان پور، یعقوب مهری الوار، شیوا مهری الوار،
دوره ۲۸، شماره ۴ - ( ۷-۱۳۹۹ )
چکیده
مقدمه: پژوهش های بالینی و هم چنین تجربی نشان داده اند برنامه ورزشی یکی از موثرترین راهبردهای کاهش پیشرفت کاردیومیوپاتی و کاهش دهنده بروز عوارض قلبی عروقی و مرگ و میرهای ناشی از ایسکمی میوکارد است. این مطالعه با هدف بررسی نقش تمرین تناوبی شدید بر بیان ژن hand۲و فسفاتیدیل اینوزیتول-۳-کیناز پلاسما در رت های ایسکمی قلبی شده صورت گرفت.
مواد و روش ها: در این مطالعه ۲۸ سر موش صحرایی نر نژاد ویستار(۲۵۰-۲۰۰ گرم) به صورت تصادفی در ۴ گروه شم، ایسکمی، تمرین و تمرین-ایسکمی قرار گرفتند. انفارکتوس میوکارد با بستن شریان کرونری نزولی چپ به مدت ۳۰ دقیقه انجام شد. برنامه تمرینی اینتروال شدید(هر تناوب شامل ۴ دقیقه دویدن با شدت خیلی بالا، تقریباً ۸۵ تا ۹۰ درصد VO۲max و ۲ دقیقه ریکاوری فعال، تقریباً با شدت ۵۰ تا ۶۰ درصد VO۲max) روی تردمیل به مدت ۸ هفته هر هفته ۳ روز و هر روز به مدت ۴۰ دقیقه اجرا شد.
یافته های پژوهش: نتایج نشان داد که سطح بیان ژن Hand۲ در گروه تمرین-ایسکمی افزایش معناداری به نسبت گروه شم(P=۰,۰۰۱) و ایسکمی(P=۰,۰۰۱) داشت. هم چنین میزان غلظت فسفاتیدیل اینوزیتول-۳-کیناز(PI۳K) در گروه های تمرین، تمرین-ایسکمی افزایش معناداری به نسبت گروه های شم(P=۰,۰۰۱) و ایسکمی(P=۰,۰۰۱) داشت، اما در گروه ایسکمی به نسبت سایر گروه ها کاهش معناداری یافت(P<۰,۰۵).
بحث و نتیجه گیری: یافته های پژوهش حاضر به طور کلی نشان داد که تمرین تناوبی شدید منجر به افزایش بیان ژن hand۲ و pi۳k می شود و در واقع تمرین تناوبی شدید منجر به هایپرتروفی فیزیولوژیک می شود و از طرفی دیگر در هایـــپرتروفی پاتولوژیک این متغیرها کاهش می یابند.
