شیما مختارکیا، محمد امین عدالت منش،
دوره ۳۱، شماره ۱ - ( ۱-۱۴۰۲ )
چکیده
مقدمه: مسمومیت ناشی از تری‌متیل‌تین (Trimethyltin; TMT) با آسیب دستگاه کولینرژیک در هیپوکامپ همراه است. مطالعۀ حاضر با هدف ارزیابی اثر ترانس سینامیک اسید بر زوال شناختی، آسیب سلولی نواحی CA۱/CA۳ هیپوکامپ و سنجش فعالیت استیل کولین استراز (Acetyl Choline Esterase, AChE) در هیپوکامپ موش‌های صحرایی گونۀ بیماری آلزایمر انجام شد.
مواد و روش ها: در این تحقیق تجربی، تعداد ۴۰ سر موش صحرایی نر بالغ نژاد ویستار در ۴ گروه کنترل، TMT+Saline، TMT+CIN۲۰ و TMT+CIN۴۰ به‌صورت تصادفی تقسیم گردیدند. القای گونۀ بیماری آلزایمر با تزریق درون صفاقی ۸ میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن TMT صورت گرفت. ۷۲ ساعت پس از تجویز TMT، دوزهای ۲۰ و ۴۰ میلی‌گرم ترانس سینامیک اسید روزانه به مدت ۴ هفته گاواژ شد؛ سپس سنجش حافظۀ کاری، یادگیری اجتنابی غیرفعال، تراکم نورونی در نواحی CA۱ و CA۳ و فعالیت آنزیم AChE هیپوکامپ انجام گردید.
یافته‌ها: افزایش معنادار تراکم نورونی CA۱/CA۳، درصد تناوب حرکتی و بهبود حافظۀ اجتنابی غیرفعال در گروه‌های دریافت‌کنندۀ ترانس سینامیک اسید در مقایسه با گروه دریافت‌کنندۀ نرمال سالین دیده شد؛ همچنین فعالیت آنزیم AChE در هیپوکامپ به‌ویژه در گروه TMT+CIN۴۰، در مقایسه با گروه TMT+Saline، به‌طور معناداری افزایش یافت.
بحث و نتیجه‌گیری: به‌نظر می‌رسد ترانس سینامیک اسید با آثار مهارکنندگی AChE سبب بهبود زوال شناختی و آسیب سلولی هیپوکامپ در گونۀ تری‌متیل‌تینی بیماری آلزایمر گردد.
