---

دیابت، خطر ابتلای سیستم اعصاب مرکزی (CNS) به اختلالاتی مانند سکته مغزی، تشنج، زوال عقل و اختلال شناختی را افزایش می دهد.. بربرین یک آلکالوئید ایزوکوئینولین طبیعی‌است که اثر‌بخشی آن بر اختلالات‌ نورودژنراتیو در مطالعات اخیر گزارش‌شده‌است. هم‌چنین ثابت شده است، هیپر گلیسمی از طریق فرایندهای آنزیمی و غیر آنزیمی موجب القای اکسیداسیون خودبه خودی گلوکز گردیده و با تحریک تولید قطعات اکسیژنی و نیتروژنی فعال،منجر به استرس اکسیداتیو می شود همچنین تولید بیش از حد ROS می تواند، سبب آسیب DNA و پروتئین ها شده، بر عملکرد گیرنده ها، آنزیم ها، انتقال پروتئین ها، و غیره تاثیر گذارده و آنزیم های سیستم دفاع آنتی اکسیدانی و یا آنزیم های مشارکت کننده در ترمیم را غیر فعال نماید. مواد و روش‌ها: در این مطالعه ۹۰ سر موش صحرایی نر نژاد ویستار بطور تصادفی انتخاب و به پنج گروه: کنترل، کنترل تیمارشده با بربرین( mg/kg۱۰۰)، دیابتی و دیابتی تیمارشده با بربرین (mg/kg۱۰۰و۵۰) تقسیم شدند. دیابت با تزریق درون صفاقی استرپتوزوتوسین(STZ) با دوز mg/kg ۶۰ به صورت درون صفاقی القاء گردید. یک هفته پس از تزریق استرپتوزوتوسین، تیمار با بربرین با دوزmg/kg /day ۱۰۰و ۵۰ به مدت هشت هفته به صورت خوراکی انجام گردید. قند خون درهفته های ۲، ۴، ۶و ۸ پس از تزریق STZ با خون گیری از سیاهرگ دمی ندازه گیری شد. پراکسیداسیون لیپیدی، سطح نیتریت و فعالیت آنزیم سوپراکسید دیسموتاز به عنوان شاخص های استرس اکسیداتیو در هیپوکامپ اندازه گیری شد. در پایان داده‌های گروه ها با نرم افزار آماری۵ prism و آزمون‌های one way ANOVA و Tukeyتجزیه و تحلیل شدند یافته ها: هشت هفته پس از القای دیابت، افزایش پراکسیداسیون لیپیدی، کاهش فعالیت آنزیم‌ سوپراکسید‌دیسموتاز و افزایش سطح نیتریت در هیپوکامپ موش‌های دیابتی، نسبت‌ به گروه کنترل مشاهده ‌شد. تجویز طولانی‌مدت بربرین (mg/kg ۱۰۰، ۵۰ روزانه ) سبب بهبودی استرس‌اکسیداتیو در مغز موش‌های دیابتی گردید. نتیجه‌گیری: پژوهش حاضر نشان‌ داد که درمان با بربرین به طور معنی‌داری منجر به کاهش استرس اکسیداتیو در هیپوکامپ موش‌های صحرایی دیابتی شده با STZ گردید..

---

مقدمه: زخم و عوارض ناشی از آن می ­تواند مشکلات زیادی را برای بیماران به ­وجود آورد. لذا شناخت عواملی که بتوانند در درمان زخم موثر باشند و از گسترش آسیب ها جلوگیری کنند حائز اهمیت است. بنا بر این مطالعه حاضر با هدف شناسایی عوامل موثر بر ترمیم زخم از شیرابه زرد رنگ گیاه آلوئه ­ورا و عصاره الکلی بره موم مورد بررسی قرار گرفته است.

مواد و روش­ ها: در این تحقیق ۵۰ سر موش صحرایی نژاد ویستار(۱۸۰-۱۳۰گرم) به ۵ گروه ۱۰ تایی در گروه ­های کنترل (بدون دیابتی شدن و تیمار)، شاهد(دیابتی، بدون تیمار)، گروه تجربی ۱ (دیابتی و تیمار با شیرابه زرد رنگ گیاه آلوئه ­ورا) و گروه تجربی ۲ (دیابتی­و تیمار با عصاره بره موم) و گروه ­تجربی ۳(دیابتی و تیمار با ترکیب شیرابه زرد رنگ گیاه آلوئه ­ورا و عصاره بره موم) تقسیم شدند و سپس در هر ۵ گروه بریدگی­ هایی به طول ۲ سانتی ­متر بر روی پوست پشت ایجاد شد و روند بهبود زخم روزانه پیگیری شد. مساحت زخم در روز­های آزمایش با استفاده از نرم ­افزار Matlab اندازه­گیری شد و درصد بهبود زخم محاسبه شد. به منظور مطالعات بافت ­شناسی در روزهای ۴، ۷، ۱۴ و ۲۱ از هر گروه نمونه­ هایی از زخم برداشته­ شد تمامی داده ها از نظر آماری با واریانس یک طرفه(One way ANOVA) و آزمون تکمیلی(Tukey)، تحت نرم افزار آماری SPSS انجام شد.

یافته های پژوهش: متوسط زمان ترمیم زخم در گروه تجربی تیمار شده با ترکیب شیرابه زرد رنگ گیاه آلوئه­ورا و عصاره بره موم نسبت به چهار گروه دیگر کمتر(P≤۰,۰۱) بود. در بررسی بافت شناسی نیز علائم بهبود بافت پوست در درمان با ترکیب شیرابه زرد رنگ گیاه آلوئه ­ورا و عصاره بره موم نسبت به چهار گروه دیگر تفاوت معنی ­داری(P≤۰,۰۱) داشته ­است.

بحث و نتیجه­ گیری: این تحقیق نشان داد که تجویز موضعی ترکیب شیرابه زرد رنگ گیاه آلوئه ­ورا و عصاره بره موم روند بهبود زخم­ های دیابتی را تسریع می­کند.

---

مقدمه: کورکومین جزء فعال ادویه زردچوبه است و دارای خواص ضد التهابی می‌ باشد. این مطالعه با هدف امکان استفاده از کورکومین در جهت کاهش ضایعات بیضه در ناشی از تماس موشه های مادر با آفلاتوکسین انجام گرفت.

مواد و روش­ ها: هفتاد سر موش صحرایی بالغ آبستن سالم نژاد ویستار به هفت گروه کنترل، شاهد و آزمون ۱ تا ۵ به صورت تصادفی تقسیم شدند. به موش ­های گروه­ های هفت­ گانه به ترتیب سرم فیزیولوژی(با حجم برابر با داروها)، دی متیل سولفوکساید(با حجم برابر با داروها)، آفلاتوکسین B_۱ ۲۵/۰ میلی گرم به ازای هر کیلوگرم بدن، آفلاتوکسین B_۱ و کورکومین(۲۵/۰ و ۵۰ میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن)، آفلاتوکسین B_۱ و کورکومین(۲۵/۰ و ۱۰۰ میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن)، کورکومین ۵۰ میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن و کورکومین ۱۰۰ میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن در روزهای  ۹ تا ۱۱ آبستنی تزریق شد. جهت مطالعه میکروسکوپیک از بیضه زاده­ های موش صحرایی در هفته­ های ۱، ۴ و ۸ نمونه گیری بافتی به عمل آمد. سپس نمونه­ ها در فرمالین تثبیت و پس از انجام مراحل آماده سازی، گسترش ­های بافتی با ضخامت ۶ میکرون تهیه و با H&E رنگ آمیزی شد.

یافته های پژوهش: در هفته چهارم و هشتم پس از تولد قطر لوله ­های منی­ ساز، تعداد سلول ­های زایا و ضخامت اپی تلیوم منی ساز در گروه آفلاتوکسین در مقایسه با گروه­ های شاهد و کنترل کاهش نشان داد که این کاهش معنی ­دار نبود. در گروه­ های دریافت کننده کورکومین شاخص ­های مورد مطالعه در مقایسه با گروه کنترل و دریافت کننده آفلاتوکسین افزایش معنی داری نشان داد.

بحث و نتیجه گیری: نتایج به دست آمده در این مطالعه نشان داد که کورکومین می­تواند با آثار سوء ناشی از آفلاتوکسین B_۱ مقابله نماید.

---

مقدمه: باکتری Janthinobacterium. lividum قادر به تولید متابولیت ثانویه با خاصیت ضدمیکروبی تحت عنوان ویولاسئین است. ویولاسئین در این باکتری در شرایط ویژه‌ای همچون استرس غذایی، کمبود اکسیژن، تغییرات pH و یا دمای محیط حتی وجود یک مادۀ  شیمیایی تولید می‌شود. باکتری‌ها از این عامل‌های تولیدی به‌عنوان عملگری برای بقای بیشتر استفاده می‌کنند. این رنگ‌دانه برای رنگ‌آمیزی منسوجات بیمارستانی با خاصیت آنتی باکتریال می‌تواند کاربرد داشته باشد. هدف از این مطالعه تعیین شرایط مناسب برای بیشینۀ تولید رنگ‌دانۀ ویولاسئین توسط باکتری، به‌منظور صرفه‌جویی در وقت و هزینۀ تولید است.
مواد و روش ها: در این مطالعه اثر تیمارهای مختلف به‌صورت کمی و کیفی، برای دستیابی به بهترین شرایط تولید ویولاسئین توسط باکتری J. lividum آزمایش شد. اثر هوادهی بر تولید بیوفیلم رنگی، اثر دما بر میزان تولید ویولاسئین، آزمایش غلظت گلیسرول و اثر آن بر تولید رنگ‌دانه، بررسی اثر گلیسرول، سولفات سدیم، تریپتوفان، عصارۀ گوشت و پپتون در بهینه‌سازی تولید، بهینه‌سازی در محیط جامد و مایع و بررسی طیف رنگی و مقاومت رنگ ویولاسئین در pHهای مختلف بررسی گردید. برای مقایسۀ کمی تیمارها از نرم‌افزار آماری SPSS و روش مقایسۀ آماری T-Test استفاده شد.
یافته‌ها: نتایج نشان داد که محیط کشت حاوی ۳/۰ درصد عصارۀ گوشت و ۵/۰ درصد پپتون، ۱/۰ درصد گلیسرول و ۱ درصد تریپتوفان روی محیط کشت جامد حاوی نوترینت آگار، به‌عنوان بهترین محیط کشت برای تولید انتخاب گردید. میزان تولید بیومس و رنگ در محیط جامد دو برابر محیط مایع بود. pH مطلوب ۷، در تنها دمای مناسب برای تولید رنگ ویولاسئین در این سویه ۲۵ درجۀ سانتی‌گراد بود. رنگ بنفش به‌دست‌آمده از این رنگ‌دانه در pHهای اسیدی به مدت طولانی (۲۴ ساعت) پایدار بوده است. این پایداری تا pH =۱۱ وجود داشت.
بحث و نتیجه‌گیری: محیط کشت جامد نوترینت آگار تغییریافته برای تولید بهینه و دو برابری ویولاسئین معرفی گردید. شرایط بهینۀ کشت باکتری (دمای ۲۵ درجۀ سانتی‌گراد و pH برابر ۷) برای بهترین تولید رنگ‌دانه به‌دست آمد. از نظر کیفی می‌توان گفت، رنگ‌های طبیعی درصورتی‌که در یک محصول با قابلیت تولید با بازدهی و کیفیت بالا به‌کار روند، می‌توانند جایگزین این دسته از مواد رنگی شیمیایی مضر شوند. در این تحقیق، با افزایش و بهبود ترکیب محیط کشت و حفظ شرایط بهینۀ تولید، نسبت به تولید ویولاسئین با بازدهی بالاتر اقدام شد.
 

---

                                                                                                                                             
مقدمه: ایسکمی- ریپرفیوژن مغزی باعث ایجاد سازوکارهای پیچیدۀ آسیب بافتی ازجمله آپوپتوز نورون‌‌‌‌ها می‌‌‌‌شود. اسنیک اسید یک متابولیت ثانویه از گلسنگ است که خواص بیولوژیکی مختلفی چون فعالیت‌‌‌‌های آنتی‌‌‌‌اکسیدانی و ضدالتهابی دارد. هدف از مطالعۀ حاضر بررسی آثار محافظت‌‌‌‌کنندۀ عصبی اسنیک اسید بر مرگ سلولی آپوپتوز و پروتئین های مرتبط با آپوپتوز Bax و Bcl-۲ در نورون‌‌‌‌های ناحیۀ CA۱ هیپوکامپ به دنبال ایسکمی- ریپرفیوژن مغزی بود.
مواد و روش ها: ۴۲ موش صحرایی نر نژاد ویستار به‌طور تصادفی به سه گروه (شم، ایسکمی- ریپرفیوژن و ایسکمی- ریپرفیوژن + اسنیک اسید) تقسیم شدند. ایسکمی مغزی با انسداد شریان‌‌‌‌های کاروتید مشترک ایجاد گردید. تزریق اسنیک اسید (mg/kg۲۵، به‌صورت داخل صفاقی) در آغاز برقراری دوبارۀ جریان خون صورت گرفت. میزان بیان پروتئین های Bax و Bcl-۲ با استفاده از روش ایمونوفلورسنت اندازه‌‌‌‌گیری شد. برای تعیین میزان مرگ سلولی آپوپتوزی از رنگ‌‌‌‌آمیزی TUNEL استفاده گردید.
یافته‌ها: ایسکمی مغزی موجب افزایش آپوپتوز نورون‌‌‌‌های ناحیۀ CA۱ هیپوکامپ شد. اسید اسنیک از طریق کاهش بیان پروتئین پیش آپوپتوزی Bax و افزایش بیان پروتئین آنتی‌‌‌‌آپوپتوزی Bcl-۲، میزان مرگ سلولی آپوپتوزی را به شکل چشمگیری کاهش داد.
بحث و نتیجه‌گیری: اسنیک اسید از طریق کاهش مرگ سلولی می‌‌‌‌تواند اثر محافظتی عصبی در برابر آسیب‌های ناشی از ایسکمی- ریپرفیوژن مغزی داشته باشد.