:: دوره 30، شماره 1 - ( 1-1401 ) ::
جلد 30 شماره 1 صفحات 73-65 برگشت به فهرست نسخه ها
ارتباط میان فاکتور رشد فیبروبلاست 23 و پروتئین واکنشی C در بیماران تحت همودیالیز
الهام رمضان زاده1 ، سلمان نیک فرجام* 2، معصومه نامدار1 ، فاطمه نجاتی فر3
1- گروه نفرولوژی، مرکز تحقیقات توسعۀ بالینی رازی، بیمارستان رازی، دانشکدۀ پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی گیلان، رشت، ایران
2- گروه قلب و عروق، مرکز تحقیقات بیماری‌های قلب و عروق، بیمارستان حشمت، دانشکدۀ پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی گیلان، رشت، ایران ، dr.cardiolog58@yahoo.com
3- گروه داخلی، مرکز تحقیقات توسعه بالینی رازی، بیمارستان رازی، دانشکدۀ پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی گیلان، رشت، ایران
چکیده:   (1842 مشاهده)
مقدمه: سطوح فاکتور رشد فیبروبلاست 23 (FGF23) و مارکرهای التهابی معمولاً در ESRD افزایش می‌یابد و هریک با نتایج بالینی نامطلوب همراه است. این مطالعه این فرضیه را آزمایش می‌کند که FGF23 به‌طور مستقل، با پروتئین واکنشی C در ESRD مرتبط است.
مواد و روش ها: این مطالعۀ مقطعی روی 254 بیمار ESRD تحت درمان با همودیالیز انجام‌شده است. روش نمونه‌گیری به‌صورت تمام‌شماری بوده است، بدین‌صورت که همۀ بیماران ESRD تحت همودیالیز در مرکز همودیالیز بیمارستان رازی در شهر رشت، در سال 1396 وارد مطالعه شدند. برای تجزیه تحلیل داده‌ها از آزمون شاپیرو ویلک، ضریب همبستگی اسپیرمن و رگرسیون خطی استفاده گردید و تجزیه تحلیل داده‌ها با نرم‌افزار SPSS vol.26 انجام شد.
یافته‌ها: میانۀ سن بیماران 60 سال (49-69) و 9/57 درصد مرد و میانگین و میانۀ iFGF23 در بیماران به‌ترتیب 6/14±5/59 و 62 pg/ml (70-50)؛ همچنین میانۀ فاکتور CRP برابر با 4 mg/l (11-1) بود. درصد CRP مثبت در بیماران مطالعه‌شده 9/72 درصد، میانگین و انحراف معیار در موارد مثبت 82/8±94/12 به‌دست آمد. در تحلیل رگرسیون خطی چندگانه، پس از کنترل اثر متغیرهای مخدوش‌کننده (متغیر‌های فردی، مؤلفه‌های خونی و بیماری‌های زمینه‌ای) مشاهده شد که میان iFGF23 و CRP ارتباط مستقیم و معنا‌داری وجود دارد (P=0.010، β=0.129 ، CI=0.032-0.226).
بحث و نتیجه‌گیری: مطالعۀ حاضر نشان داد که افزایش سطح FGF23 به‌طور مستقل، با افزایش سطح CRP در بیماران مبتلا به ESRD ارتباط دارد. مطالعات آینده باید ارزیابی کنند که آیا التهاب ارتباط میان افزایش سطح FGF23 و پیامدهای بالینی نامطلوب در ESRD را تغییر می‌دهد یا خیر.
 
واژه‌های کلیدی: بیماران همودیالیزی، پروتئین واکنشی C، فاکتور رشد فیبروبلاست 23، مرحلۀ آخر بیماری کلیوی
متن کامل [PDF 1227 kb]   (704 دریافت)    
نوع مطالعه: پژوهشي | موضوع مقاله: عمومى
دریافت: 1400/7/23 | پذیرش: 1400/9/30 | انتشار: 1401/12/15
فهرست منابع
1. Sugimoto H, Ogawa T, Iwabuchi Y, Otsuka K, Nitta K. Relationship between serum fibroblast growth factor-23 level and mortality in chronic hemodialysis patients. Int Urol and Nephrol 2014; 46:1:99-106. [DOI:10.1007/s11255-013-0386-2]
2. Schnedl C, Fahrleitner-Pammer A, Pietschmann P, Amrein K. FGF23 in acute and chronic illness. Dis Markers. 2015; 2015. [DOI:10.1155/2015/358086]
3. Gutierrez O, Isakova T, Rhee E, Shah A, Holmes J, Collerone G, et al. Fibroblast growth factor-23 mitigates hyperphosphatemia but accentuates calcitriol deficiency in chronic kidney disease. Am Soc Nephrol 2005; 16:7:2205-15. [DOI:10.1681/ASN.2005010052]
4. Felker GM, Allen LA, Pocock SJ, Shaw LK, McMurray JJ, Pfeffer MA, et al. Red cell distribution width as a novel prognostic marker in heart failure: data from the CHARM Program and the Duke Databank. J Am Coll Cardiol. 2007; 50:1:40-7. https://doi:10.1016/j.jacc.2007.02.067
5. Ridker PM, Silvertown JD. Inflammation, C-reactive protein, and atherothrombosis. J Periodontol. 2008; 79(8 Suppl):1544-51. [DOI:10.1902/jop.2008.080249]
6. Agrawal A. CRP after 2004. Mol Immunol.2005; 42(8): 927-30.
7. Yeh ET. CRP as a mediator of disease. Circulation. 2004; 109(21_suppl_1): II11-II14. [DOI:10.1161/01.CIR.0000129507.12719.80]
8. Gluba-Brzózka A, Franczyk B, Olszewski R, Rysz J. The influence of inflammation on anemia in CKD patients. Int J Mol Sci .2020; 21:3:725. [DOI:10.3390/ijms21030725]
9. Gutiérrez OM, Mannstadt M, Isakova T, Rauh-Hain JA, Tamez H, Shah A, at al. Fibroblast growth factor 23 and mortality among patients undergoing hemodialysis. N Engl J Med. 2008; 359:6:584-92. [DOI:10.1056/NEJMoa0706130]
10. Menon V, Greene TO, Wang X, Pereira AA, Marcovina SM, Beck GJ, et al. C-reactive protein and albumin as predictors of all-cause and cardiovascular mortality in chronic kidney disease. Kidney int. 2005; 68:2:766-72. [DOI:10.1111/j.1523-1755.2005.00455.x]
11. Stenvinkel P, Alvestrand A. Review articles: inflammation in end‐stage renal disease: sources, consequences, and therapy. Semin Dial. 2002; 15:5: 329-337. [DOI:10.1046/j.1525-139X.2002.00083.x]
12. Manghat P, Fraser WD, Wierzbicki AS, Fogelman I, Goldsmith DJ, Hampson G. Fibroblast growth factor-23 is associated with C-reactive protein, serum phosphate and bone mineral density in chronic kidney disease. Osteoporos Int. 2010; 21:11:1853-61. [DOI:10.1007/s00198-009-1142-4.]
13. Jean G, Terrat JC, Vanel T, Hurot JM, Lorriaux C, Mayor B, Chazot C. High levels of serum fibroblast growth factor (FGF)-23 are associated with increased mortality in long haemodialysis patients. Nephrol Dial Transplant. 2009; 24:9:2792-6. [DOI:10.1093/ndt/gfp191]
14. Mizuiri S, Nishizawa Y, Yamashita K, Ono K, Oda M, Usui K, et al. Lower serum fibroblast growth factor‐23 levels may suggest malnutrition in maintenance haemodialysis patients. Nephrology. 2014; 19:9:568-73. [DOI:10.1111/nep.12290]
15. Hsu JJ, Katz R, Ix JH, de Boer IH, Kestenbaum B, Shlipak MG. Association of fibroblast growth factor-23 with arterial stiffness in the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis. Nephrol Dial Transplant. 2014; 29:11:2099-105. [DOI:10.1093/ndt/gfu101]
16. Marsell R, Grundberg E, Krajisnik T, Mallmin H, Karlsson M, Mellstrom D, et al. Fibroblast growth factor-23 is associated with parathyroid hormone and renal function in a population-based cohort of elderly men. Eur J Endocrinol . 2008; 158:1:125-30. [DOI:10.1530/EJE-07-0534]
17. van Breda F, Emans ME, van der Putten K, Braam B, van Ittersum FJ, Kraaijenhagen RJ, et al. Relation between red cell distribution width and fibroblast growth factor 23 cleaving in patients with chronic kidney disease and heart failure. PLoS One. 2015; 10:6:e0128994. [DOI:10.1371/journal.pone.0128994]
18. Ashikaga E, Honda H, Suzuki H, Hosaka N, Hirai Y, Sanada D, et al. Impact of fibroblast growth factor 23 on lipids and atherosclerosis in hemodialysis patients. Ther Apher Dial. 2010; 14:3:315-22. [DOI:10.1111/j.1744-9987.2009.00796.x]
19. Moe SM, Chen NX. Inflammation and vascular calcification. Blood purification. 2005;23:1:64-71. [DOI:10.1159/000082013]
20. Desjardins L, Liabeuf S, Renard C, Lenglet A, Lemke HD, Choukroun G, et al. FGF23 is independently associated with vascular calcification but not bone mineral density in patients at various CKD stages. Osteoporosis Int. 2012; 23:7:2017-25. [DOI:10.1007/s00198-011-1838-0]
21. Jean G, Bresson E, Terrat JC, Vanel T, Hurot JM, Lorriaux C, et al. Peripheral vascular calcification in long-haemodialysis patients: associated factors and survival consequences. Nephrol Dial Transplant. 2009; 24:3:948-55. [DOI:10.1093/ndt/gfn571]
22. Hasegawa H, Nagano N, Urakawa I, Yamazaki Y, Iijima K, Fujita T, et al. Direct evidence for a causative role of FGF23 in the abnormal renal phosphate handling and vitamin D metabolism in rats with early-stage chronic kidney disease. Kidney int. 2010; 78:10:975-80. [DOI:10.1038/ki.2010.313]
23. Shimada T, Hasegawa H, Yamazaki Y, Muto T, Hino R, Takeuchi Y, et al. FGF‐23 is a potent regulator of vitamin D metabolism and phosphate homeostasis. J Bone Miner Res. 2004; 19:3:429-35. https://doi.org /10.1359/JBMR.0301264
24. Isakova T, Gutiérrez OM, Patel NM, Andress DL, Wolf M, Levin A. Vitamin D deficiency, inflammation, and albuminuria in chronic kidney disease: complex interactions. J Ren Nut. 2011; 1;21:4:295-302. [DOI:10.1053/j.jrn.2010.07.002]
25. Alborzi P, Patel NA, Peterson C, Bills JE, Bekele DM, Bunaye Z, et al. Paricalcitol reduces albuminuria and inflammation in chronic kidney disease: a randomized double-blind pilot trial. Hypertension. 2008; 52:2:249-55. [DOI:10.1161/HYPERTENSIONAHA.108.113159]
26. Faul C, Amaral AP, Oskouei B, Hu MC, Sloan A, Isakova T, et al. FGF23 induces left ventricular hypertrophy. J Clin Invest. 2011; 121:11:4393-408. [DOI:10.1172/JCI46122.]
27. Kurosu H, Choi M, Ogawa Y, Dickson AS, Goetz R, Eliseenkova AV, et al. Tissue-specific expression of βKlotho and fibroblast growth factor (FGF) receptor isoforms determines metabolic activity of FGF19 and FGF21. J Biol Chem. 2007; 282:37:26687-95. [DOI:10.1074/jbc.M704165200]
28. Castell JV, Gómez-Lechón MJ, David M, Andus T, Geiger T, Trullenque R, et al. Interleukin‐6 is the major regulator of acute phase protein synthesis in adult human hepatocytes. FEBS letters. 1989; 242:2:237-9. https://doi.org 10.1016/0014-5793(89)80476-4
29. Maekawa Y, Ishikawa K, Yasuda O, Oguro R, Hanasaki H, Kida I, et al. Klotho suppresses TNF-α-induced expression of adhesion molecules in the endothelium and attenuates NF-κB activation. Endocrine. 2009; 35:3:341-6. [DOI:10.1007/s12020-009-9181-3]
30. Zivarpour P, Zargari F. Klotho protein as a diagnostic biomarker in chronic kidney disease. Razi J Med Sci. 2020; 27:2:91-102.

Ethics code: IR.GUMS.REC.1396.123



XML   English Abstract   Print



بازنشر اطلاعات
Creative Commons License این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است.
دوره 30، شماره 1 - ( 1-1401 ) برگشت به فهرست نسخه ها