[صفحه اصلی ]   [Archive] [ English ]  
:: درباره نشريه :: صفحه اصلي :: آخرين شماره :: جستجو :: ثبت نام :: ارسال مقاله :: تماس با ما ::
:: دوره 30، شماره 5 - ( 9-1401 ) ::
جلد 30 شماره 5 صفحات 88-78 برگشت به فهرست نسخه ها
اثر نانوذرات اکسید منیزیم بر مؤلفه‌های استرس اکسیداتیو برای بهبود بیماری آلزایمر در موش‌‌های صحرایی نر بالغ نژاد ویستار
تارا امین الاسلام زاده1 ، اکرم عیدی* 2، پژمان مرتضوی3 ، شهربانو عریان4
1- گروه زیست‌شناسی، دانشکده علوم پایه ، دانشگاه آزاد اسلامی، واحد علوم و تحقیقات، تهران، ایران
2- گروه زیست‌شناسی، دانشکده علوم پایه ، دانشگاه آزاد اسلامی، واحد علوم و تحقیقات، تهران، ایران ، akram_eidi@yahoo.com
3- گروه آسیب‌شناسی، دانشکدۀ علوم دامپزشکی تخصصی، ، دانشگاه آزاد اسلامی، واحد علوم و تحقیقات، تهران، ایران
4- گروه زیست‌شناسی، دانشکده علوم پابه دانشگاه خوارزمی، تهران، ایران
چکیده:   (128 مشاهده)
مقدمه: عوامل متعددی بر حافظه و یادگیری تأثیر می‌‌گذارد. منیزیم یکی از مهم‌ترین این عوامل است که برای عملکرد طبیعی حافظه ضروری است. منیزیم چهارمین کاتیون مهم بدن و دومین کاتیون مهم داخل سلولی پس از پتاسیم به‌شمار می‌آید. منیزیم در انتقال پیام در دستگاه عصبی نقش مهمی دارد. هدف از این مطالعه بررسی اثر نانوذرۀ اکسید منیزیم بر مؤلفه‌های استرس اکسیداتیو برای بهبود حافظه در موش‌‌های آلزایمری توسط بتا آمیلویید است.
مواد و روش ها: در این مطالعۀ تجربی، 54 موش صحرایی بالغ نر در 9 گروه تصادفی به‌صورت ذیل تقسیم شدند:1. گروه کنترل سالم؛ 2. گروه کنترل آلزایمری (موش‌هایی بودند که تحت جراحی استریوتکس قرار گرفتند و بتا آمیلویید را با دوز nmol/µl 2 به‌صورت درون بطنی دریافت کردند)؛ 3. گروه شم (موش‌هایی بودند که تحت جراحی استریوتکس قرار گرفتند و سالین را به‌عنوان حلال بتا آمیلویید دریافت کردند)؛ 4، 5 و 6. گروه تجربی سالم (حیوانات سالم و دریافت‌کنندۀ نانوذرۀ اکسید منیزیم در دوزهای 5/2، 5 و 10 میلی‌‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن به‌صورت تزریق درون‌صفاقی)؛ 7، 8 و 9. گروه تجربی آلزایمری (حیوانات آلزایمری‌شده و دریافت‌کنندۀ نانوذرۀ اکسید منیزیم در دوزهای 5/2، 5 و 10 میلی‌‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن به‌صورت تزریق درون‌صفاقی). مدت تیمار خوراکی نانوذره ۳۰ روز بود. پس از پایان دورۀ تیمار (30 روز)، مؤلفه‌های استرس اکسیداتیو ازجمله سوپراکسید دیسموتاز (SOD)، گلوتاتیون پراکسیداز (GPX)، کاتالاز (CAT) و مالون دی‌آلدئید (MDA) در بافت مغز اندازه‌‌گیری و همۀ داده‌ها به روش آنالیز واریانس یک‌عاملی و آزمون تعقیبی توکی در نرم‌افزار SPSS vol.21، با سطح معنی‌‌دار بودن P<0.05 بررسی شدند.
یافته‌ها: نتایج نشان داد که نانوذرۀ اکسید منیزیم در دوزهای 5/2، 5 و 10 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن باعث کاهش معنی‌دار میزان مالون دی‌آلدئید‌‌ در موش‌‌های آلزایمری گردید؛ همچنین میزان آنزیم‌‌های آنتی‌اکسیدان ازجمله SOD، GPX و CAT در موش‌‌هایی که نانوذرۀ اکسید منیزیم با دوزهای 5/2، 5 و 10 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن دریافت کرده بودند، به‌طور معنی‌داری افزایش یافت.
بحث و نتیجه‌گیری: تأثیر استرس اکسیداتیو بر روند پیشرفت بیماری آلزایمر و نقش آنتی‌‌اکسیدانی و مهاری نانو اکسید منیزیم در کاهش پیشرفت این بیماری و بر فرایندهای نوروفیزیولوژیک مغز مشخص شد؛ همچنین در مسیرهای حافظه، بروز سازوکار‌‌های مرتبط با اختلالات ناشی از بتا آمیلویید بهبوددهنده است.
 
واژه‌های کلیدی: استرس اکسیداتیو، بیماری آلزایمر، موش صحرایی، نانوذرۀ اکسید منیزیم
متن کامل [PDF 1564 kb]   (104 دریافت)    
نوع مطالعه: پژوهشي | موضوع مقاله: فیزیولوژی
دریافت: 1400/6/16 | پذیرش: 1401/1/31 | انتشار: 1401/9/15
فهرست منابع
1. Abdolahzadeh Dashty M, Kesmati M, Khaje Por L, Najafzadeh Varzi H. The preventative role of MgO nanoparticles in amnesia induced by morphine in male mouse. Iran Vet J 2014;10:55-64. (Persian).
2. Sadigh-Eteghad S, Sabermarouf B, Majdi A, Talebi M, Farhoudi M, Mahmoudi J. Amyloid-beta: a crucial factor in Alzheimer's disease. Med Princ Pract 2015; 24:1-10..doi:10.1159/000369101.
3. Ajeet K, Rahul DJ, Sneham T, Arti V, Madhavan N. Nano-biosensors to detect beta-amyloid Alzheimer’s disease management. Biosense Bioelectron 2016; 15:80:273-8. doi:10.1016/j. bios.2016.01.065.
4. Calabrò M, Rinaldi C, Santoro G, Crisafulli C. The biological pathways of Alzheimer disease: A review. AIMS Neurosci 2021; 8; 86-132. doi:10.3934/Neuroscience.2021005.
5. Aksenova MY, Aksenov MY, Mactutus CF, Booze RM. Cell culture models of oxidative stress and injury in the central nervous system. Curr Neurovasc Res 2005;2:73-89. doi:10.2174/15672 02052773463.
6. Alvarez XA, Miguel-Hidalgo JJ, Lagares R, et al. Protective effects of anapsos in rats with hippocampal neurodegeneration. Eur Neuropsy-chopharmacol 1996; 6:75.
7. Bindhu MR, Umadevi M, Kavin MM, Arasu MV, Al-Dhabi NA. Structural, morphological and optical properties of MgO nanoparticles for antibacterial applications. Mater Lett 2016; 166:19-22. doi:10.1016/j.matlet.2015.12.020.
8. Bothwell M, Giniger E. Alzheimer's disease: neurodevelopment converges with neurodege-neration. Cell 2000 ;102:271-3. doi:10.1016/ s0092-8674(00)00032-5.
9. Thal DR, Walter J, Saido TC, Fandrich M. Neuropathology and biochemistry of Aβ and its aggregates in Alzheimer’s disease. Acta Neuropathol 2015; 129: 167-82. doi:10.1007/ s00401-014-1375-y.
10. Shankar GM, Walsh DM. Alzheimer’s disease: synaptic dysfunction and Abeta. Mol Neurodegener 2009; 4: 48. doi:10.1186/1750-1326-4-48.
11. Chavali MS, Nikolova MP. Metal oxide nanoparticles and their applications in nanotechnology. SN Appl. Sci 2019; 1: 607. doi:10.107/s42452-019-0592-3.
12. Kesmati M, Sargholi Notarki Z, Issapareh N, Torabi M. Comparison the Effect of Zinc Oxide and Magnesium Oxide Nano Particles on Long Term Memory in Adult Male Mice. Zahedan J Res Med Sci 2016; 18: 1-5.doi:10.17795/zjrms-3473.
13. Paxinos, G, Watson C. The Rat Brain in Stereotaxic Coordinates. Academic Press 1986. ISBN:978-0-12-547620-1.
14. Amiri S, Azadmanesh K, Naghdi N. The maintenance effect of β-amyloid injection in the CA1 region of hippocampus on learning and spatial memory in adult male rats. Feyz J Kashan Uni Med Sci 2018; 22; 1: 1-14. (Persian).
15. Fernagut P, Diguet E, Stefanova N, Biran M, Wenning G, Canioni P, et al. Subacute Systemic 3-Nitropropionic Acid Intoxication Induces A Distinct Motor Disorder In Adult C57bl/6 Mice: Behavioural And Histopathological Charac-terisation. Neuroscience 2002; 114: 1005-17. doi:10.1016/s0306-4522(02)00205-1.
16. Ledwożyw A, Michalak J, Stpień A, Kadziołka A. The relationship between plasma triglycerides, cholesterol, total lipids and lipid peroxidation products during human atherosclerosis. Clinica Chimica Acta 1986; 155: 275-83. doi:10.1016/ 0009-8981(86)90247-0.
17. Góth L. A simple method for determination of serum catalase activity and revision of reference range; Clinica Chimica Acta 1999; 196(2): 143-151. doi:10.1016/0009-8981(91)90067-m.
18. Herring A, Ambrée O, Tomm M, Habermann H, Sachser N, Paulus W. Environmental enrichment enhances cellular plasticity in transgenic mice with Alzheimer-like pathology. Exp Neurol 2009;216: 184-92. doi:10.1016/j.expneurol.2008. 11.027.
19. Aksenova MY, Aksenov MY, Mactutus CF, Booze RM. Cell culture models of oxidative stress and injury in the central nervous system. Curr Neurovasc Res 2005;2:73-89. doi:10.2174/ 1567202052773463.
20. Fujita T, Maturana AD, Ikuta J, Hamada J, Walchli S, Suzuki T, et al. Axonal guidance protein FEZ1 associates with tubulin and kinesin motor protein to transport mitochondria in neurites of NGF-stimulated PC12 cells. Biochem Biophys Res Commun 2007;361:605-10. doi: 10.1016/j.bbrc.2007.07.050.
21. Guner YS, Ochoa CJ, Wang J, Zhang X, Steinhauser S, Stephenson L, et al. Upperman JS. Peroxynitrite-Induced P38 Mapk Pro-Apoptotic Signaling In Enterocytes. Biochem Biophys Res Commun 2009; 384: 221-25. doi:10.1016/j.bbrc. 2009.04.091.
22. Greilberger J, Koidl C, Greilberger M, Lamprecht M, Schroecksnadel K, Leblhuber F, et al. Malondialdehyde, carbonyl proteins and albumin-disulphide as useful oxidative markers in mild cognitive impairment and Alzheimer's disease. Free Radic Res 2008; 42:633-38. doi:10.1080/ 10715760802255764.
23. Hirtz D, Thurman DJ, Gwinn-Hardy K, Mohamed M, Chaudhuri AR, Zalutsky R. How common are the “common” neurologic disorders? Neurology 2007; 68(5): 326-37. doi:10.1212/01.wnl.0000 252807.38124.a3.
24. Kamata H, Oka Si, Shibukawa Y, Kakuta J, Hirata H. Redox regulation of nerve growth factor-induced neuronal differentiation of PC12 cells through modulation of the nerve growth factor receptor, TrkA. Arch Biochem Biophys 2005;434:16-25. doi:10.1016/j.abb.2004.07.036.
25. Khashan KS, Sulaiman GM, Abdulameer FA. Synthesis and antibacterial activity of CuO nanoparticles suspension induced by laser ablation in liquid. J Sci Eng 2016; 41:301-10. doi:10.1007/s13369-015-1733-7.
26. Li Y, Yang J, Liu H, Yang J, Du L, Feng H, et al. Tuning the stereo‐hindrance of a curcumin scaffold for the selective imaging of the soluble forms of amyloid beta species. Chem Sci 2017; 8: 7710-17. doi:10.1039c7sc02050c.
27. Mohammadzadeh E, Alipour F, Khallaghi B. Evaluation of spatial memory impairment after Intracerebroventricular streptozocin injection in adult rats. Shefaye Khatam 2014; 2: 40-5. doi:10.18869/acadpub.shefa.2.1.40.
28. Ochiishi T, Kaku M, Kiyosue K, Doi M, Urabe T, Hattori N, et al. new Alzheimer’s disease model mouse specialized for analyzing the function and toxicity of intraneuronal Amyloid β oligomers. Sci Rep 2019; 9:1-15. doi:10.1038/s41598-019-53415-8.
29. Po-Chou L, Cheng-Loong L, Kang L, San-Nan Y, Meng-Tsang H, Yi-Cheng T, et al. Population-based study suggests an increased risk of Alzheimer’sdisease in Sjögren’s syndrome. Clin Rheumatol 2018; 37:935-41. doi:10.1007/s10067-017-3940-y.
30. Poon CH, Wang Y, Fung ML, Zhang C, Lim LW. Rodent models of amyloid-beta feature of Alzheimer’s disease: development and potential treatment implications. Aging Dis 2020; 11:1235. doi:10.14336/AD.2019.1026.
31. Ryan DA, Narrow WC, Federoff HJ, Bowers WJ. An improved method for generating consistent soluble amyloid‐beta oligomer preparations for in vitro neurotoxicity studies. J Neurosci Methods 2011; 190; 171-79. doi: 10.1016/j.jneumeth. 2010.05.001.
32. Sharman MJ, Gyengesi E, Liang H, Chatterjee P, Karl T, Li QX, et al. Assessment of diets containing curcumin, epigallocatechin‐3‐gallate, docosahexaenoic acid and α‐lipoic acid on amyloid load and inflammation in a male transgenic mouse model of Alzheimer’s disease: Are combinations more effective? Neurobiol Dis 2019; 124; 505-19. doi: 10.1016/j.nbd.2018. 11.026.
33. Slutsky I, Nashat A, Long-Jun W, Chao H, Ling Z, Bo L, et al. Enhancement of learning and memory by elevating brain magnesium. Cell press 2010; 65:165-77. doi: 10.1016/j.neuron.2009. 12.026.
34. Rushworth JV, Asif A, Heledd Haf JG, Niall MP, Nigel MH, Paul AM. A label-free electrical impedimetric biosensor for the specific detectionof Alzheimer0s amyloid-beta oligomers. Biosens Bioelectron 2014; 15; 56: 83-90. doi: 10.1016/j.bios.2013.12.036.
35. Vink R, Nechifor M. Magnesium in the Central Nervous System. Neurol Clin Neurophysiol 2011; 10: 1-12. doi:10.1017/Upo9780987073051.
ارسال پیام به نویسنده مسئول

ارسال نظر درباره این مقاله
نام کاربری یا پست الکترونیک شما:

CAPTCHA

Ethics code: 126.1398IR.IAU.SRB.REC


XML   English Abstract   Print


Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:

Aminoleslamzadeh T, Eidi A, Mortazavi P, Oryan S. Effect of Magnesium Oxide Nanoparticles on Oxidative Stress Parameters to Treat Alzheimer's Disease in Adult Male Wistar Rats. Journal of Ilam University of Medical Sciences 2022; 30 (5) :78-88
URL: http://sjimu.medilam.ac.ir/article-1-7264-fa.html

امین الاسلام زاده تارا، عیدی اکرم، مرتضوی پژمان، عریان شهربانو. اثر نانوذرات اکسید منیزیم بر مؤلفه‌های استرس اکسیداتیو برای بهبود بیماری آلزایمر در موش‌‌های صحرایی نر بالغ نژاد ویستار. مجله دانشگاه علوم پزشکی ایلام 1401; 30 (5) :88-78

URL: http://sjimu.medilam.ac.ir/article-1-7264-fa.html



بازنشر اطلاعات
Creative Commons License این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است.
دوره 30، شماره 5 - ( 9-1401 ) برگشت به فهرست نسخه ها
مجله دانشگاه علوم پزشکی ایلام Journal of Ilam University of Medical Sciences
Persian site map - English site map - Created in 0.16 seconds with 31 queries by YEKTAWEB 4541