مقدمه: داروهای بنزودیازپینی خواص ضد اضطرابی و فراموشی آوری دارند، در حالی که بتاکاربولین ها به عنوان اگونیست های معکوس گیرنده های آن ها از خود خواص اضطراب زایی و افزایش میزان یادگیری نشان می دهند. مطالعه حاضر به منظور بررسی اثرات نوروهارمان بر ذخیره حافظه موش های مدل الزایمری ایجاد شده با استرپتوزوسین در مدل یادگیری احترازی غیر فعال انجام شد.
 مواد و روش ها: 48 سر موش نر نژاد ویستار(200 تا 250 گرم) به گروه های کنترل، استرپتوزوسین، الکل+استرپتوزوسین و نورهارمان+استرپتوزوسین تقسیم شدند. برای القای آلزایمر استرپتوزوسین(3 میلی گرم بر کیلوگرم، 10 میکرولیتر در هر طرف) به صورت دو طرفه به درون بطن های جانبی تزریق شد. دو هفته بعد موش ها در دستگاه احترازی غیر فعال، (50 هرتز، 1 میلی آمپر، برای 3 ثانیه) آموزش داده شدند. بلافاصله بعد از آموزش الکل یا نورهارمان(1، 2 و 4 میلی گرم بر کیلوگرم، داخل صفاقی) به موش ها تزریق شد. 48 ساعت بعد، تست به خاطرآوری انجام شد. مدت زمانی که طول می کشید حیوان وارد محفظه تاریک دستگاه شود، به عنوان معیار ذخیره حافظه اندازه گیری شد.
 یافته های پژوهش: تزریق بعد از آموزش نورهارمان در دوز کم(1 و 2 میلی گرم بر کیلوگرم) ذخیره حافظه را در موش های الزایمری بهبود بخشید در حالی که دوز بالای آن(4 میلی گرم بر کیلوگرم) موجب اختلال بیشتر در ذخیره حافظه موش های الزایمری مدل استرپتوزوسین شد. به طوری که زمان حضور در ناحیه روشن قبل از ورود به ناحیه تاریک در گروه نورهارمان+استرپتوزوسین(2 میلی گرم بر کیلوگرم) به طور معنی داری بیشتر از گروه استرپتوزوسین بود(P<0.05). بحث و نتیجه گیری: با توجه به یافته ها، نوروهارمان در دوز کم به عنوان اگونیست معکوس گیرنده های بنزودیازپینی از طریق تحریک گیرنده های گابا ممکن است برای درمان بیماری الزایمری سودمند باشد.